Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen la primera causa de muerte en la mayoría de los países del mundo.
Estas afecciones, junto con la depresión, se consideran una dupla peligrosa que representa la primera causa de incapacidad a nivel mundial; cuando coinciden, multiplican el riesgo de morbilidad y mortalidad.
En una excelente publicación de SIIC se presenta una entrevista al Dr. José Bonet, de Argentina, que revisamos en este comentario editorial. El Dr. Bonet aborda en forma clara e integral los diversos aspectos de la relación entre dos afecciones que comentamos a continuación.
La depresión tiene una alta prevalecía en los pacientes con ECV, tres veces mayor que en la población general. Dos tercios de los individuos hospitalizados con un infarto de miocardio tienen
alguna forma de depresión. En pacientes con insuficiencia cardíaca grave la cifra de depresión asciende hasta un 40%. En los que reciben el implante de un desfibrilador automático esta cifra aumenta a más del 25% y si experimentan choque por el dispositivo la cifra de depresión es aun mayor. Hasta un 30% de los enfermos sometidos a cirugía de revascularización miocárdica presentan algún grado de depresión.1-5
La depresión es un factor de riesgo cardiovascular independiente para la aparición de ECV, duplicando en riesgo en la población general y también en los pacientes con ECV de tener un nuevo evento. Existe un gradiente: mientras más grave la depresión mayor el riesgo cardiovascular.1-5
La depresión es un marcador de riesgo que aumenta tres veces el riesgo de un infarto del miocardio y la mortalidad. Empeora el pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad arterial coronaria. Se considera un marcador de mal pronóstico en sujetos con síndrome coronario agudo.1-3
La depresión y las ECV tienen una importante repercusión en la calidad de vida, carga económica y pérdida de productividad.1-7
Se recomienda investigar la presencia de depresión en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Las barreras principales son la falta de conocimiento de los médicos sobre este trastorno y la falta de tiempo para investigarlo.1-3
Etiología. Mecanismos fisiopatológicos
Los progresos actuales en neurociencias demuestran cada vez con mayor claridad las vías biológicas que median las relaciones observadas entre estos dos tipos de afecciones.
Existen varios mecanismos posibles biológicos que incluyen:1-5 Alteración del sistema nervioso autónomo, alteración de la función plaquetaria, factores procoagulantes y protrombóticos, disfunción endotelial, factores neurohormonales, factores genéticos ligados al transporte de serotonina, estado proinflamatorio, baja adhesión al tratamiento médico, alteraciones de conducta, hábitos de salud, percepción de pérdida.
Tratamiento
Los progresos neurocientíficos en la comprensión de esta asociación de enfermedades no han venido de la mano de avances comparables en cuanto a nuevas opciones terapéuticas. Aparte de las intervenciones no farmacológicas, seguimos basándonos en el uso de antidepresivos con indicaciones más por el uso clínico que por la evidencia de efectividad e inocuidad.1
Las diferentes recomendaciones de tratamiento incluyen1-6 diferentes modalidades de psicoterapia,1-3 terapia farmacológica.1-3
Según las guías más recientes, como la NICE, se recomienda terapia farmacológica para cuadros de depresión moderados a graves o que se prolongan en el tiempo sin mejoría. Como primera opción se recomiendan los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram o escitalopram ya que, de acuerdo con la información revisada, presentan la mejor ecuación riesgo/beneficio como la mejor opción de forma genérica, ya que no hay uno en particular que haya demostrado ser mejor que otro en cuanto a efectividad.1-3 De todas maneras, eso no quiere decir que sea indistinto elegir uno u otro ya que, a veces, se tienen en cuenta algunas particularidades de cada droga para su elección definitiva. Por ejemplo, la fluoxetina suele tener mayor posibilidad de interacciones farmacológicas con otras drogas, en comparación con el citalopram o el escitalopram; pero a su vez, estos dos han mostrado tener un mayor potencial de generar prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma, que puede no ser problemático o grave en pacientes sin antecedentes de arritmia cardíaca pero puede llegar a serlo en individuos con dicho antecedente. Otro ejemplo es la paroxetina, que suele ser una excelente opción en cuanto a eficacia en pacientes con la comorbilidad ansiedad/depresión.1-3
También debn tenerse en cuenta la rehabilitación cardíaca, el ejercicio físico,1-3 y los programas de manejo de la enfermedad.1-3
Conclusión
Las ECV son la causa principal de morbilidad, mortalidad e incapacidad en la mayoría de los países del mundo La depresión es más prevalente en pacientes con ECV que en la población general y ocasiona un aumento de morbilidad y mortalidad. Constituye un factor de riesgo independiente para la aparición de ECV y un marcador de riesgo que se asocia con peor pronóstico, particularmente en los pacientes con enfermedad arterial coronaria o con insuficiencia cardíaca. La dupla de ECV y depresión tiene un gran impacto sobre la calidad de vida y pérdida de productividad.
Se recomienda investigar la presencia de depresión en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Las barreras principales son la falta de conocimiento de los médicos sobre este trastorno y la falta de tiempo para investigarlo.
Los progresos en la compresión de la relación entre ECV y depresión no han venido de la mano de avances comparables de nuevas opciones terapéuticas.
Existen diversas modalidades de tratamiento no farmacológico como psicoterapia, rehabilitación cardíaca, ejercicio físico y programas de manejo de la enfermedad. En cuanto al tratamiento farmacológico, los ISRS siguen siendo la primera opción, individualizando el tratamiento.
Copyright © SIIC, 2019
Bibliografía
1. Bonet J. Trastornos depresivos en enfermos cardiovasculares. Entrevistas a Expertos [Electronic]. Colección Entrevista a Expertos siicsalud 1-4, 2016. https://www.siicsalud.com/pdf/ee_bonet_d1216.pdf. Accessed November 2019.
2. Dhar AK, Barton DA. Depression and the link with cardiovascular disease. Front Psychiatry 7:33-33, 2016.
3. Hare DL, Toukhsati SR, Johansson P, Jaarsma T. Depression and cardiovascular disease: a clinical review. European Heart Journal 35(21):1365-1372, 2013.
4. Celano CM, Huffman JC. Depression and cardiac disease: a review. Cardiology in review 19(3):130-142, 2011.
5. Carney RM, Blumenthal JA, Freedland KE, et al. Depression and late mortality after myocardial infarction in the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) study. Psychosomatic medicine 66(4):466-474, 2004.
6. Cassano P, Fava M. Depression and public health: an overview. Journal of Psychosomatic Research 53(4):849-857, 2002.
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