Autor del informe
Patricio Cristóbal Rey 
Jefe, Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos Aires, Argentina

Introducción
Históricamente se reconoce una elevada prevalencia de depresión en los pacientes que cursan un infarto agudo de miocardio (IAM) y siempre se ha observado peor evolución en los individuos depresivos respecto de los no depresivos. Se ha comprobado que las diferencias son significativas más allá del ajuste de las distintas variables como edad, sexo, tabaquismo, diabetes, hipertensión arterial, IAM previo, clase Killip, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, uso de diversos fármacos, trombólisis o tratamiento quirúrgico. Esto ha reafirmado el carácter de predictivo independiente de la depresión en cuanto a la evolución de la enfermedad cardiovascular (ECV) y, sugiere que el efecto predictor opera, no sólo en el corto plazo sino también en el mediano y el largo plazo.
La prevalencia de depresión en

pacientes coronarios se ubica entre 14% y 47%, siendo máxima en pacientes con angina inestable y en aquellos en lista de espera para cirugía de revascularización miocárdica. La prevalencia de depresión en pacientes con ECV depende de la población estudiada y el tipo de medición empleada, por lo que en los estudios incluidos en uno de los más importantes metanálisis, como el de Nicholson y colaboradores, varía entre 1.8% (pacientes con IAM y depresión crítica) y 50.6% en una población de pacientes con IAM y fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 50%.¹
Depresión y enfermedad cardiovascular
En los pacientes depresivos existen, a nivel cardiovascular, alteraciones fisiológicas vinculadas con el estrés emocional crónico que sufren, tales como hiperactividad simpático-suprarrenal que se manifiesta por niveles elevados de catecolaminas en sangre y orina, disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, inestabilidad eléctrica ventricular, reacción isquémica al estrés mental, desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal que se manifiesta por hipercortisolemia, reducida respuesta en la secreción de ACTH ante la infusión del factor liberador del cortisol (corticotropin releasing factor [CRF]) y alteraciones de marcadores biológicos, vinculados con la activación plaquetaria e inflamatoria (niveles elevados de interleuquina (IL) 1ß y factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, entre otros) y del sistema inmunitario.²
A nivel circulatorio y endotelial, en la depresión se observa que, como las plaquetas comparten propiedades similares con las terminales nerviosas de las neuronas serotoninérgicas, la función plaquetaria se encuentra alterada en forma paralela con las alteraciones de la neurotransmisión, incluyendo aumento de beta-tromboglobulinas y factor 4 plaquetario, y aumento de receptores de glucoproteína IIb/IIIa. Se agregan otras alteraciones de los parámetros plaquetarios, tales como la reducción de los sitios de unión del transportador de la serotonina por imipramina, así como aumentos de los sitios de unión del receptor 5HT2 de la serotonina en la superficie plaquetaria. La sertralina, potente inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) dependiente de la dosis, regula a la baja los receptores cerebrales de la serotonina, y también lo hace en las plaquetas, lo que podría explicar un mecanismo de la acción CV de los ISRS en esta enfermedad.³
En los pacientes con depresión los procesos que conducen a un evento coronario agudo en portadores de lesiones ateroscleróticas y disfunción endotelial se ven favorecidos. Dichos procesos involucrados en eventos agudos como inestabilidad de placa, factores hemodinámicos y trombosis superpuesta, son observados con mayor frecuencia que en la población general.^3,4
La depresión se asocia con niveles elevados de citoquinas proinflamatorias, leucocitosis y reclutamiento de macrófagos, que generan inestabilidad de placa. La respuesta sobredimensionada en pacientes deprimidos ante situaciones de hostilidad, ira y estrés agudo produce vasoconstricción y elevación de la presión arterial a través de la liberación de catecolaminas, lo cual favorece la rotura de la placa y, el estado de mayor agregación plaquetaria asociado favorece la trombosis con posterior obstrucción coronaria, llevando a un evento agudo.⁴
A lo anterior se suma que a nivel sistémico la depresión cursa con hiperreactividad del eje de estrés, hipofunción tiroidea, hipofunción somatotrófica, hipofunción gonadal, desregulación del sistema nerviosos autónomo, resistencia a la insulina, obesidad central, hipertensión arterial, inflamación, activación plaquetaria y disfunción inmunitaria, lo que incluye la suma de todos los factores de riesgo tradicionales, explicando así el alto índice de morbimortalidad.⁵
Conclusión
Por todo lo expuesto anteriormente, podemos concluir que la depresión es una enfermedad sistémica, con sobrada evidencia científica de las distintas manifestaciones y anomalías encontradas en el aparato cardiovascular, el sistema endotelial y el eje de estrés. Los pacientes depresivos tienen un riesgo 81% mayor que los no depresivos de presentar un infarto de miocardio o de sufrir muerte cardíaca. En estudios etiológicos y estudios pronósticos, el riesgo de enfermar o morir por enfermedad coronaria es 80% mayor en los pacientes depresivos. Algunos autores consideran que existe un sesgo de sobreestimación del riesgo, ya que puede existir una causalidad inversa, es decir que los pacientes con ECV más grave tienden a estar más deprimidos y, que no sea la depresión la causa sino una consecuencia de la ECV. Más allá de las controversias, hoy existe un consenso generalizado acerca de que el tratamiento psicofarmacológico de la depresión disminuye la activación del eje de estrés y la reactividad cardíaca, sumado a que los modernos antidepresivos IRSS son cardioprotectores. Esto tiene una comprobación clínicamente significativa, ya que el tratamiento psicofarmacológico de la depresión mejora el pronóstico de la ECV, reduce la morbilidad y disminuye la mortalidad a corto, mediano y largo plazo, por lo que el tratamiento siempre debe realizarse, así ésta sea causa o consecuencia de la ECV.⁶
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Autor del informe
Lorena Cecilia López Steinmetz 
Instituto de Investigaciones Psicológicas (IIPsi), Córdoba, Argentina

Todas las personas pueden sentirse tristes de vez en cuando y en forma pasajera como consecuencia de afrontar determinados eventos vitales, sin que esto signifique que padezcan una enfermedad mental. A diferencia de ello, la depresión mayor es un trastorno del estado de ánimo en el cual sentimientos negativos tales como tristeza –principalmente–, pero también otros sentimientos negativos –como frustración, ira, enojo, desinterés, apatía, anhedonia y desesperanza, entre otros–, se presentan durante períodos prolongados (por más de dos semanas), interfieren en la vida diaria y merman la calidad de vida de la persona que lo padece. Si bien el principal énfasis en los criterios diagnósticos está puesto sobre la esfera anímica o afectiva, lo cierto es que, típicamente, el trastorno depresivo mayor también

suele estar acompañado por síntomas de tipo cognitivo, volitivos y somáticos. Por lo tanto, en un nivel individual, la presencia de trastorno depresivo mayor implica una afección global de la persona, i.e., una afección no sólo psíquica sino también física. A su vez, los efectos de la depresión mayor van más allá del nivel individual. En este sentido, es importante señalar que la depresión mayor suele repercutir también de manera negativa en la estructura familiar y social.
En términos epidemiológicos, el trastorno depresivo mayor se encuentra entre los trastornos mentales de mayor prevalencia en la población general.
Por otra parte, las enfermedades cardiovasculares también tienen elevada prevalencia. Sumado a ello, la frecuente comorbilidad entre trastorno depresivo mayor y enfermedad cardiovascular está documentada ampliamente en la bibliografía especializada. Al respecto, se han reportado asociaciones positivas entre ambas enfermedades, i.e., las personas con enfermedad cardiovascular presentan más depresión que la población general y las personas con trastorno depresivo son más propensas a presentar enfermedad cardiovascular. Dichas asociaciones se acompañan de tasas de mortalidad más altas que la población general y, también, de tasas de mortalidad más altas en personas con comorbilidad de trastorno depresivo y enfermedad cardiovascular, en comparación con individuos que tienen sólo uno de esos diagnósticos. Sin embargo, aún no se sabe si la depresión mayor es sólo un marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular más grave –y viceversa– o si, en cambio, existe una relación causal entre depresión mayor y enfermedades cardiovasculares y, en este caso, en qué sentido se establecería esa causalidad.
En cuanto a la terapéutica, es cierto que tal como se desarrolla en la entrevista efectuada por el Sistema de Noticias Científicas (aSNC) a José Bonet, titulada “Trastornos depresivos en enfermos cardiovasculares”, los fármacos antidepresivos más recomendados por las guías internacionales para el tratamiento del trastorno depresivo mayor en personas con enfermedad cardiovascular son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), debido a que estos cuentan con demostrada eficacia en la reducción significativa de sintomatología depresiva. No obstante, y tal como se señala también en la mencionada entrevista, los efectos secundarios y los efectos de interacción de los fármacos antidepresivos –ya sean los ISRS, o bien otros fármacos antidepresivos, tales como tricíclicos y drogas noradrenérgicas– son aspectos importantes que se deben evaluar antes de tomar la decisión de prescribir este tipo de tratamiento para trastorno depresivo mayor en sujetos con enfermedad cardiovascular. Al respecto, es importante señalar que las opciones terapéuticas no se agotan en el tratamiento farmacológico. En efecto, hay tratamientos psicoterapéuticos, tales como la terapia cognitivo-conductual, que demostraron tener eficacia en el tratamiento del trastorno depresivo mayor. Asimismo, existen estrategias adicionales para el manejo terapéutico de personas con comorbilidad de trastorno depresivo mayor y enfermedad cardiovascular, e.g., rehabilitación cardíaca, programas de ejercicio, apoyo general y enfoques combinados (farmacológicos y psicoterapéuticos). Copyright © SIIC, 2019

Autor del informe
Juan Pedro Calisaya Medrano 
Médico emergentólogo, La Paz, Bolivia

El presente caso clínico de una disección de aorta descendente nos orienta a determinar la conducta por la clínica, a intervenir con estudios de imágenes y concretar un diagnóstico que para muchos puede tener características fatales. El paciente respondió al tratamiento; el estudio de radiografía AP (anteroposterior) de tórax nos muestra la masiva ocupación de sangre en todo el hemitórax izquierdo y luego de la toracocentesis se realiza tomografía axial computarizada de tórax que muestra un aumento del diámetro de la aorta descendente torácica y compromiso de espacio por el hemitórax.
El desenlace de estos casos inmediatamente puede ser una muerte súbita, pero por fortuna el paciente respondió a la intervención inmediata. La terapéutica va desde un tratamiento médico hasta estabilizar el cuadro (manejo

de la hipotensión arterial, manejo del dolor y la posterior intervención quirúrgica de acuerdo con la complicación). Este caso, en mi opinión personal, quizás tuvo resolución con cirugía de cierre endovascular. Simultáneamente a lo anterior debemos establecer el tratamiento definitivo. En el paciente clínicamente estable la decisión se basa en la localización anatómica según la clasificación de Stanford o de DeBakey. Una consulta rápida con el cirujano cardíaco es obligatoria, independientemente de la localización de la disección de aorta (DA), pues es imposible predecir qué complicaciones pueden ocurrir y cuándo. Las disecciones que afectan a la aorta ascendente (tipo A de Stanford) son una emergencia quirúrgica. En las de tipo B, sin afección de aorta ascendente, el tratamiento médico es superior a la cirugía o el tratamiento endovascular, que se reservan para los casos que presentan complicaciones: expansión del aneurisma, progresión de la DA, signos de malperfusión, o hipertensión arterial incontrolable. En la disección tipo A aguda se indica la resección de la porción proximal de la aorta y toda la aorta aneurismática y su sustitución por un tubo sintético, con recambio de la válvula aórtica si está afectada o resuspensión de los velos valvulares aórticos nativos cuando esto es posible. Si se trata de una tipo II de DeBakey (solo aorta ascendente) se debe resecar toda la aorta disecada. Las intervenciones endovasculares no están aprobadas para la DA ni otras patologías que afecten la aorta ascendente ni el arco. En la DA tipo B solo se indica la intervención en caso de complicación, como ya se dijo. En los no complicados, dos de cada tres casos se controlan bien solo con tratamiento farmacológico y el tercio restante necesita cirugía programada. Los de tipo B complicados necesitan cirugía de emergencia y tienen una mortalidad muy elevada. No hay estudios aleatorizados que comparen los resultados del tratamiento endovascular con la cirugía convencional. El tratamiento endovascular puede ser especialmente útil en los pacientes de mayor riesgo para la cirugía abierta, por su edad o comorbilidad, pero es necesario para la técnica un buen acceso vascular y disponer de suficiente espacio de aorta sana donde anclar la endoprótesis (Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud).
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