Programa Actualización Científica sin Exclusiones (ACisE)

Informes comentados

dispuestos por fecha de ingreso a SIIC

Informe
Autor del informe original
MC Tan
Institución: Baylor College of Medicine,
Houston EE.UU.

Supresores de la Secreción Ácida, Esófago de Barrett y Adenocarcinoma de Esófago
El presente estudio anidado de casos y controles indica que el uso de inhibidores de la bomba de protones y antagonistas de los receptores 2 de histamina en dosis altas se asocia con 41% y 30% menos riesgo de progresión de esófago de Barrett a adenocarcinoma de esófago, respectivamente, luego de considerar diversos factores de confusión, entre ellos la utilización de estatinas, aspirina y antiinflamatorios no esteroides.

Publicación en siicsalud
https://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/158437

Comentario
Autor del informe
Jaime Javier Cantú Pompa(1) María Teresa Sánchez Ávila(2) Luis Alonso Morales Garza(3)  

(1) Residente de Medicina Interna, Tecnológico de Monterrey, Monterrey, México
(2) Tecnológico de Monterrey, Monterrey, México
(3) Tecnológico de Monterrey, Monterrey, México


El esófago de Barret (EB) es un factor de riesgo para adenocarcinoma de esófago (ACE) y tiene alta mortalidad y morbilidad. El continuo de progresión histológica de metaplasia intestinal hasta ACE es conocido. Sin embargo, aún se desconocen con certeza los factores que conllevan a su aparición y evolución. Se ha explorado la prevención farmacológica y la vigilancia de esta condición con la intención de disminuir el riesgo de ACE en pacientes con EB.
Entre las estrategias farmacológicas que se han estudiado se encuentran la aspirina, los antiinflamatorios no esteroides y las estatinas. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los antagonistas de receptores 2 de histamina (anti-H2) son fármacos utilizados en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La ERGE se asocia
con la aparición de EB; sin embargo, no todos los pacientes con ERGE evolucionarán a EB. Por un lado estos fármacos, al reducir la secreción de la mucosa esofágica al ácido, podrían disminuir la progresión neoplásica asociada con la inflamación generada por el ERGE. Sin embargo, el uso crónico de estos medicamentos, además de sus potenciales eventos adversos se asocia con hipergastrinemia que podría asociarse con el riesgo de ACE en la EB. Este trabajo de casos y controles anidados evaluó los efectos independientes de los IBP y anti-H2 en el riesgo de progresión de EB a ACE.
El uso de IBP y anti-H2 demostró una relación inversa con el riesgo de progresión de EB a ACE. En comparación con pacientes que no usaron estos medicamentos, los enfermos tratados con IBP y anti-H2 presentaron una disminución en el riesgo de progresión de EB a ACE del 30%-40%. En el análisis multivariado, el efecto protector persiste pese a otras variables de confusión, como el uso de otros fármacos que han demostrado mitigar la progresión, tales como aspirina, antiinflamatorios no esteroides y estatinas. El uso concomitante de IBP y anti-H2 con alguno de los medicamentos tendió a causar menor riesgo de progresión de EB a ACE, aunque sin llegar a tener significación estadística. Entre las limitaciones del presente trabajo se destaca que el diagnóstico de EB se realiza mediante biopsia endoscópica y esta última enfermedad en la mayor parte de los casos es asintomática. Además, el diagnóstico de la enfermedad no corresponde con su duración. Pese a esto, el presente trabajo permite sugerir cierto efecto protector de la supresión ácida gástrica en disminuir la progresión de EB a ACE, sin embargo se requieren más estudios para corroborar esta asociación. Copyright © SIIC, 2019

Palabras Clave
supresores de la secreción ácida, adenocarcinoma de esófago, esófago de Barrett
Especialidades
Ep.gif   G.gif        AO.gif   AP.gif   EdM.gif   Ge.gif   MF.gif   Mfa.gif   MI.gif   On.gif   SP.gif   
Informe
Autor del informe original
D Aune
Institución: Imperial College London,
Londres Reino Unido

Diabetes y Riesgo de Fibrilación Auricular
La prediabetes y la diabetes aumentan un 20% y 28%, respectivamente, el riesgo de fibrilación auricular. Los valores de glucosa en ayunas se asocian, de manera directa, con el riesgo de esta arritmia. En los estudios futuros se deberá determinar el papel de la adiposidad en las asociaciones observadas.

Publicación en siicsalud
https://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/158263

Comentario
Autor del informe
Iván Mendoza(1) Karina González Carta(2) Iván Mendoza Britto(3)  

(1) Cardiólogo, Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela
(2) Cardióloga, Mayo Clinic, Rochester, EE.UU.
(3) Hospital Jackson Memorial, Miami, EE.UU.


La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente que amerita tratamiento. Constituye un grave problema de salud pública por su alta frecuencia, elevada morbilidad y mortalidad, y gran poder incapacitante.1-3 Según el estudio Framingham, la probabilidad de presentar FA en personas mayores de 40 años era de 26% a lo largo de su vida restante.3 En dicho estudio se identificó la edad, la hipertensión, la diabetes mellitus, la insuficiencia cardíaca congestiva, la enfermedad arterial coronaria y la enfermedad valvular cardíaca como factores de riesgo independientes para la aparición de FA.3 Por otra parte, la presencia de diabetes en un paciente con FA se asocia con aumento de los síntomas y de la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular.2
En este editorial comentamos el excelente trabajo
de Aúne, Feng y Riboli1 sobre la relación entre diabetes, prediabetes, niveles de glucosa en sangre y el riesgo de FA.1
Aune y colaboradores1 comienzan revisando las temibles consecuencias asociadas con la FA, que incluyen accidente cerebrovascular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, muerte súbita, aumento de la mortalidad general, cardiomiopatía, enfermedad arterial periférica, enfermedad renal crónica, aumento de hospitalizaciones y deterioro de la calidad de vida.1-7
El objetivo del estudio de Aune y colaboradores1 fue realizar una revisión sistemática con un metanálisis para actualizar la información sobre el riesgo de FA en relación con la presencia de diabetes y prediabetes y los niveles de glucosa en la sangre. Estos autores evaluaron estudios de cohorte prospectivos y retrospectivos y de casos y controles anidados en los que se analizaron las asociaciones entre la diabetes mellitus, la prediabetes y la glucemia y el riesgo de FA.1 El resultado es un metanálisis de estudios prospectivos con 249 772 casos y 10 244 043 participantes en los que la diabetes aumenta un 28% el riesgo relativo de FA, mientras que la prediabetes lo incrementa un 20%. Asimismo, se registró un incremento del riesgo relativo del 12% por cada 20 mg/dl de aumento en los niveles de la glucemia. Las asociaciones se observaron en hombres y mujeres y en todos los grupos étnicos.1
Mecanismos del aumento de riesgo de fibrilación auricular en la diabetes, prediabetes y aumento de los niveles de glucemia
Existen diversos mecanismos probables de este aumento de riesgo de FA, entre los que cabe destacar.
Incremento de otras comorbilidades1-7 La diabetes se asocia con mayor riesgo de hipertensión arterial, enfermedad cardíaca isquémica, insuficiencia cardíaca e hipertrofia del ventrículo izquierdo, apnea del sueño y obesidad, situaciones que predisponen a la aparición de FA.1-7 La hipertensión arterial, debido a su alta prevalencia, se asocia con la FA más que ningún otro factor de riesgo.1,5,6 Los mecanismos por los cuales la hipertensión arterial contribuye a la aparición de FA son probablemente multifactoriales, pero en los seres humanos se ha demostrado una disminución significativa de la velocidad de conducción del tejido auricular que podría facilitar fenómenos de reentrada.5
Inflamación
Los pacientes con diabetes suelen tener inflamación de bajo grado y niveles altos de proteína C-reactiva que inducen fibrosis del miocardio y disfunción diastólica.1,2
Muchos de los factores de riesgo de FA son mediados, de una u otra manera, por la inflamación. Así pues, la inflamación podría ser uno de los mecanismos implicados en el remodelado auricular responsable del inicio y mantenimiento de la FA. La proteína C-reactiva (PCR), marcador de inflamación, es un predictor de eventos adversos que se ha relacionado recientemente con la aparición de FA. También se ha demostrado que el factor de diferenciación de crecimiento 15 (GDP15), un marcador de estrés oxidativo e inflamación, es capaz de predecir mortalidad, hemorragias y eventos tromboembólicos en los pacientes con FA. Otros marcadores inflamatorios como interleuquina-6, interferón-gamma, TNF-a y TGF-ß han sido también implicados en la fisiopatología del daño inflamatorio en la FA.2
Remodelado estructural, eléctrico y electromecánico.
El remodelado estructural del corazón, primariamente con fibrosis y dilatación de la aurícula, es el sustrato principal para la FA relacionada con la diabetes.2 Los mecanismos principales responsables de la fibrosis cardíaca en la diabetes son una combinación de factores tales como el estrés oxidativo, la inflamación, la fluctuación de la glucemia, y un incremento de los factores de crecimiento y productos finales de la glucosilación avanzada (AGES).2
Estas alteraciones inducen remodelación iónica, retraso de la conducción eléctrica interauricular y arritmias. También se altera el acoplamiento excitación-contracción.2
Remodelado autonómico
La neuropatía autonómica cardíaca es una complicación conocida de la diabetes caracterizada por desnervación parasimpática, actividad simpática aumentada y subsiguiente desnervación simpática.2 Los estudios con ratones indicaron que los animales diabéticos sometidos a estimulación simpática tienen más predisposición a presentar FA, en comparación con los controles, tal vez como consecuencia del acortamiento del período refractario efectivo de la aurícula y del aumento de la dispersión. El corazón recibe la influencia de las modificaciones del equilibrio neurovegetativo motivadas por diversas situaciones y patologías (i.e., estrés). Los aspectos neurovegetativos tienen influencia sobre diversos tejidos a nivel del corazón, todos aquellos que expresan receptores muscarínicos y adrenérgicos.2 Otros factores
El consumo del alcohol y otros tóxicos, el hipertiroidismo, la insuficiencia renal, las infecciones, el sedentarismo, la actividad física intensa también son factores de riesgo de FA.1-7
Conclusión
El resultado del metanálisis de Aune y colaboradores1 sugiere que la diabetes y la prediabetes se asocian con 28% y 20% de aumento, respectivamente, del riesgo de FA; también habría una relación de dosis y efecto entre los niveles crecientes de glucemia y ese riesgo. Esto refuerza el concepto de la FA como la expresión eléctrica auricular de una enfermedad sistémica que requiere control de los factores externos que actúan sobre el corazón: hipertensión arterial, diabetes, obesidad, infecciones, sedentarismo.2,6,7
Copyright © SIIC, 2019

Bibliografía
1. Aune D, Feng T, Schlesinger S, Janszky I, Norat T, Riboli E. Diabetes mellitus, blood glucose and the risk of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Journal of Diabetes and its Complications 32(5):501-511, 2018.
2. Wang A, Green JB, Halperin JL, Piccini JP, Sr. Atrial fibrillation and diabetes mellitus: JACC review topic of the week. J Am Coll Cardiol 74(8):1107-1115, 2019.
3. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 110(9):1042-1046, 2004.
4. Barrios V, Calderon A, Escobar C, De la Figuera M. Patients with atrial fibrillation in a primary care setting: Val-FAAP study. Revista Española de Cardiología (English ed.) 65(1):47-53, 2012.
5. Medi C, Kalman JM, Spence SJ, et al. Atrial electrical and structural changes associated with longstanding hypertension in humans: implications for the substrate for atrial fibrillation. Journal of Cardiovascular Electrophysiology 22(12):1317-1324, 2011.
6. Lau DH, Nattel S, Kalman JM, Sanders P. Modifiable risk factors and atrial fibrillation. Circulation 136(6):583-596, 2017.
7. Kodama S, Saito K, Tanaka S, et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 57(4):427-436, 2011.

Palabras Clave
diabetes, fibrilación auricular, revisión sistemática, metanálisis
Especialidades
C.gif   DB.gif        AP.gif   Bq.gif   DL.gif   EM.gif   Ep.gif   Ge.gif   MF.gif   MI.gif   SP.gif   
Informe
Autor del informe original
José Bonet
Columnista Experto de SIIC
Institución: Fundación Favaloro
Ciudad de Buenos Aires Argentina

Trastornos depresivos en enfermos cardiovasculares
Muchas veces la afección psiquiátrica precede y es considerada un factor de riesgo importante para la aparición de enfermedad cardiovascular, mientras que en otras oportunidades se observa que la irrupción de la enfermedad cardíaca en la vida de la persona es el factor desencadenante o precipitante para la subsiguiente aparición del trastorno mental.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
https://www.siicsalud.com/des/ensiiccompleto.php/152918

Comentario
Autor del informe
Iván Mendoza(1) Karina González Carta(2) Iván Mendoza Britto(3)  

(1) Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela
(2) Mayo Clinic, Rochester, EE.UU.
(3) Hospital Jackson Memorial, Miami, EE.UU.


Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen la primera causa de muerte en la mayoría de los países del mundo.1-3 Estas afecciones, junto con la depresión, se consideran una dupla peligrosa que representa la primera causa de incapacidad a nivel mundial; cuando coinciden, multiplican el riesgo de morbilidad y mortalidad.1-7 En una excelente publicación de SIIC se presenta una entrevista al Dr. José Bonet, de Argentina, que revisamos en este comentario editorial. El Dr. Bonet aborda en forma clara e integral los diversos aspectos de la relación entre dos afecciones que comentamos a continuación.1
Epidemiología
La depresión tiene una alta prevalecía en los pacientes con ECV, tres veces mayor que en la población general. Dos tercios de los individuos hospitalizados con un infarto de miocardio tienen
alguna forma de depresión. En pacientes con insuficiencia cardíaca grave la cifra de depresión asciende hasta un 40%. En los que reciben el implante de un desfibrilador automático esta cifra aumenta a más del 25% y si experimentan choque por el dispositivo la cifra de depresión es aun mayor. Hasta un 30% de los enfermos sometidos a cirugía de revascularización miocárdica presentan algún grado de depresión.1-5
La depresión es un factor de riesgo cardiovascular independiente para la aparición de ECV, duplicando en riesgo en la población general y también en los pacientes con ECV de tener un nuevo evento. Existe un gradiente: mientras más grave la depresión mayor el riesgo cardiovascular.1-5
La depresión es un marcador de riesgo que aumenta tres veces el riesgo de un infarto del miocardio y la mortalidad. Empeora el pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad arterial coronaria. Se considera un marcador de mal pronóstico en sujetos con síndrome coronario agudo.1-3
La depresión y las ECV tienen una importante repercusión en la calidad de vida, carga económica y pérdida de productividad.1-7
Se recomienda investigar la presencia de depresión en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Las barreras principales son la falta de conocimiento de los médicos sobre este trastorno y la falta de tiempo para investigarlo.1-3

Etiología. Mecanismos fisiopatológicos
Los progresos actuales en neurociencias demuestran cada vez con mayor claridad las vías biológicas que median las relaciones observadas entre estos dos tipos de afecciones. Existen varios mecanismos posibles biológicos que incluyen:1-5 Alteración del sistema nervioso autónomo, alteración de la función plaquetaria, factores procoagulantes y protrombóticos, disfunción endotelial, factores neurohormonales, factores genéticos ligados al transporte de serotonina, estado proinflamatorio, baja adhesión al tratamiento médico, alteraciones de conducta, hábitos de salud, percepción de pérdida.
Tratamiento
Los progresos neurocientíficos en la comprensión de esta asociación de enfermedades no han venido de la mano de avances comparables en cuanto a nuevas opciones terapéuticas. Aparte de las intervenciones no farmacológicas, seguimos basándonos en el uso de antidepresivos con indicaciones más por el uso clínico que por la evidencia de efectividad e inocuidad.1
Las diferentes recomendaciones de tratamiento incluyen1-6 diferentes modalidades de psicoterapia,1-3 terapia farmacológica.1-3 Según las guías más recientes, como la NICE, se recomienda terapia farmacológica para cuadros de depresión moderados a graves o que se prolongan en el tiempo sin mejoría. Como primera opción se recomiendan los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram o escitalopram ya que, de acuerdo con la información revisada, presentan la mejor ecuación riesgo/beneficio como la mejor opción de forma genérica, ya que no hay uno en particular que haya demostrado ser mejor que otro en cuanto a efectividad.1-3 De todas maneras, eso no quiere decir que sea indistinto elegir uno u otro ya que, a veces, se tienen en cuenta algunas particularidades de cada droga para su elección definitiva. Por ejemplo, la fluoxetina suele tener mayor posibilidad de interacciones farmacológicas con otras drogas, en comparación con el citalopram o el escitalopram; pero a su vez, estos dos han mostrado tener un mayor potencial de generar prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma, que puede no ser problemático o grave en pacientes sin antecedentes de arritmia cardíaca pero puede llegar a serlo en individuos con dicho antecedente. Otro ejemplo es la paroxetina, que suele ser una excelente opción en cuanto a eficacia en pacientes con la comorbilidad ansiedad/depresión.1-3 También debn tenerse en cuenta la rehabilitación cardíaca, el ejercicio físico,1-3 y los programas de manejo de la enfermedad.1-3 Conclusión
Las ECV son la causa principal de morbilidad, mortalidad e incapacidad en la mayoría de los países del mundo La depresión es más prevalente en pacientes con ECV que en la población general y ocasiona un aumento de morbilidad y mortalidad. Constituye un factor de riesgo independiente para la aparición de ECV y un marcador de riesgo que se asocia con peor pronóstico, particularmente en los pacientes con enfermedad arterial coronaria o con insuficiencia cardíaca. La dupla de ECV y depresión tiene un gran impacto sobre la calidad de vida y pérdida de productividad.
Se recomienda investigar la presencia de depresión en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Las barreras principales son la falta de conocimiento de los médicos sobre este trastorno y la falta de tiempo para investigarlo.
Los progresos en la compresión de la relación entre ECV y depresión no han venido de la mano de avances comparables de nuevas opciones terapéuticas.
Existen diversas modalidades de tratamiento no farmacológico como psicoterapia, rehabilitación cardíaca, ejercicio físico y programas de manejo de la enfermedad. En cuanto al tratamiento farmacológico, los ISRS siguen siendo la primera opción, individualizando el tratamiento.
Copyright © SIIC, 2019

Bibliografía
1. Bonet J. Trastornos depresivos en enfermos cardiovasculares. Entrevistas a Expertos [Electronic]. Colección Entrevista a Expertos siicsalud 1-4, 2016. https://www.siicsalud.com/pdf/ee_bonet_d1216.pdf. Accessed November 2019.
2. Dhar AK, Barton DA. Depression and the link with cardiovascular disease. Front Psychiatry 7:33-33, 2016.
3. Hare DL, Toukhsati SR, Johansson P, Jaarsma T. Depression and cardiovascular disease: a clinical review. European Heart Journal 35(21):1365-1372, 2013.
4. Celano CM, Huffman JC. Depression and cardiac disease: a review. Cardiology in review 19(3):130-142, 2011.
5. Carney RM, Blumenthal JA, Freedland KE, et al. Depression and late mortality after myocardial infarction in the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) study. Psychosomatic medicine 66(4):466-474, 2004.
6. Cassano P, Fava M. Depression and public health: an overview. Journal of Psychosomatic Research 53(4):849-857, 2002.
7. Brown AD, Barton DA, Lambert GW. Cardiovascular abnormalities in patients with major depressive disorder: autonomic mechanisms and implications for treatment. CNS Drugs 23(7):583-602, 2009.

Palabras Clave
depresión, enfermedad cardiovascular, factor desencadenante
Especialidades
C.gif   SM.gif        Mfa.gif   MI.gif   
Informe
Autor del informe original
Peter Roessler
Columnista Experto de SIIC
Institución: Windsor Private Hospital
Windsor Australia

Los mitos en torno de la relación entre presión sanguínea y flujo
Esta revisión pone de manifiesto la importancia del tratamiento de la hipotensión teniendo en cuenta los diferentes mecanismos implicados en su fisiopatología y el papel del tratamiento con vasopresores, cuya administración, en algunos casos, podría ser perjudicial.  

Resumen
La hipotensión asociada con la vasodilatación inducida por el uso de agentes anestésicos es muy frecuente, un fenómeno que ha motivado la utilización casi generalizada de vasopresores, con la finalidad de restaurar la presión sanguínea a los niveles registrados antes de la anestesia. En Australia, entre todas las medicaciones que se usan en la anestesia, el costo de los vasopresores es un factor significativo en los costos de los sistemas de salud. La utilización de vasopresores debe basarse en los posibles beneficios y riesgos asociados. Desde hace tiempo se acepta que la presión arterial debe mantenerse con la finalidad de preservar la perfusión. Sin embargo, la evaluación detallada indica que este concepto podría surgir de la interpretación errónea de las leyes básicas de la física, como las leyes de Newton y de Ohm. En este trabajo se propone, en función de los principios de la física, que sólo las fuerzas pueden motivar el aceleramiento de los objetos. Para que la presión sea un conductor del flujo, debería ser una fuerza. Sin embargo, la presión es el resultado de fuerzas que actúan sobre una superficie determinada y, por ende, no representa en sí misma una fuerza y no puede ser un conductor de flujo. El flujo sanguíneo es resultado del equilibrio entre las fuerzas de propulsión y de resistencia; en este contexto se debe reconsiderar el supuesto beneficio de aumentar las fuerzas de resistencia, un fenómeno que, en realidad, motivará una reducción del flujo. En el estudio se cuestiona el uso de vasopresores, como también la relación básica, ampliamente aceptada, entre la presión sanguínea y el flujo sanguíneo.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
https://www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/153992

Comentario
Autor del informe
Marianna García-Saldivia 
Médica especialista en Cardiología, Hospital Regional de Alta Especialidad de Ixtapaluca, Ciudad de México, México


El organismo humano dispone de distintos mecanismos para regular la tensión arterial (TA) que son puestos en práctica con la finalidad de garantizar la perfusión tisular. En estados de hipotensión grave se pone en riesgo la vida del individuo, ya que las funciones esenciales no pueden ser sostenidas ante la ausencia de oxígeno y nutrientes. Los dos principales determinantes de la TA son el gasto cardíaco y la resistencia periférica total, de esta manera los factores que rigen estos últimos modifican la TA. Diferentes elementos interrelacionados entre sí, que involucran todo el cuerpo, explican las dificultades que tenemos hasta ahora de entender en forma adecuada la fisiopatología de la hipotensión asociada con los procedimientos anestésicos. En el artículo de Roessler (1) se describen
los principios físicos de la dinámica de fluidos y cómo con ellos se puede explicar la fisiopatología de la hipotensión arterial, se cuestiona el enfoque actual de tratamiento y los efectos producidos por los medicamentos destinados a incrementar la tensión arterial así como el gasto cardíaco. Revisiones sistemáticas han sugerido que valores de tensión arterial media (TAM) por debajo de 80 mm Hg por más de 10 minutos inducen lesión orgánica y que este riesgo aumenta con la disminución progresiva de la TA, sin embargo, los diseños de los estudios son observacionales, retrospectivos, con mucha heterogeneidad en la definición de hipotensión arterial, así como las poblaciones incluidas, por lo que las conclusiones no son generalizables (2). Otros autores plantean que incluso períodos cortos de TA sistólica por debajo de 100 m Hg, y TAM < 60-70 mm Hg, son perjudiciales durante la cirugía no cardíaca (3).
Con lo anterior, el enfoque integral y multidisciplinario en el ámbito fisiopatológico, diagnóstico y de tratamiento es fundamental para evitar complicaciones en el paciente durante una cirugía. Y también evitar gastos innecesarios asociados con la atención sanitaria, mediante la realización de estudios dirigidos a evaluar resultados de las intervenciones con una adecuada metodología de trabajo que pueda ayudar a responder las interrogantes basadas en los problemas a los que se enfrenta el médico en su práctica diaria
Copyright © SIIC, 2019

Bibliografía

1. Roessler P. Los mitos en torno de la relación entre presión sanguínea y flujo. Salud i Ciencia 22(7):631-9, Oct-Nov 2017. 2. Wesselink EM, Kappen TH, Torn HM, et al. Intraoperative hypotension and the risk of postoperative adverse outcomes: a systematic review. Br J Anaesth 121(4):706-721, 2018.
3. Sessler DI, Bloomstone JA, Aronson S, et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on intraoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth 122(5):563-574, 2019.

Palabras Clave
hipotensión, presión arterial, flujo sanguíneo, vasopresores, perfusión, vasodilatación, anestésicos
Especialidades
AN.gif   CI.gif        C.gif   EdM.gif   E.gif   F.gif   Mfa.gif   
Informe
Autors' Reports
Tsung-lin Yang
Columnista Experto de SIIC
Institución:
Taipei Tw

AORTIC ARCH CALCIFICATION IS A BAD SIGN IN ACUTE CORONARY SYNDROME
The prognostic value of aortic arch calcification had not been defined previously in regard to acute coronary syndrome. The present study observed a significant difference in survival between acute coronary syndrome patients with different degrees of aortic arch calcification.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
https://www.siicsalud.com/des/croincompleto.php/160146

Comentario
Autor del informe
Daniel Piskorz 
Socio Gerente, Sanatorio Británico, Rosario, Argentina


La estratificación del riesgo cardiovascular luego de un evento coronario agudo es una herramienta necesaria para definir la mejor estrategia terapéutica luego de la etapa aguda. Los biomarcadores, tanto humorales como imagenológicos, han demostrado gran valor en este escenario, al definir tanto la magnitud del daño miocárdico como la extensión de la lesión vascular. El presente estudio, a partir de un biomarcador radiológico, la presencia de calcificaciones en el arco aórtico, intenta predecir el riesgo cardiovascular de pacientes luego de un cuadro coronario agudo, para identificar a aquellos individuos que tienen más probabilidades de experimentar un nuevo evento cardiovascular frente a la presencia de esta variable, y al mismo tiempo, establecer el pronóstico de estos sujetos, es decir identificar la probabilidad de padecer
un nuevo evento clínico, recurrencia de la enfermedad o su progresión en pacientes con este cuadro médico de interés.1
La presencia de calcio coronario evaluada mediante tomografía multicorte es un biomarcador estandarizado, validado y con reconocido impacto en el pronóstico, tanto en prevención primaria como secundaria de la enfermedad cardiovascular. Un puntaje de Agatston entre 0 y 100 indica baja o muy baja probabilidad de padecer enfermedad coronaria aterosclerótica y bajo o muy bajo riesgo cardiovascular; mientras que un puntaje mayor que 100 informa una alta probabilidad de presentar enfermedad coronaria, y un moderado a alto riesgo cardiovascular.2 El presente estudio establece cuatro grados de calcificación del arco aórtico, desde su ausencia hasta la calcificación circular, con niveles intermedios de calcificaciones de límites imprecisos y subjetivos, lo que se constituye en una limitación para una metodología que podría ser prometedora, pero que necesariamente requiere herramientas técnicas objetivas. Más allá del bajo número de casos analizados, que podría justificar la inconsistencia de los resultados obtenidos como un error estadístico de tipo 2, es decir un insuficiente tamaño de la muestra estudiada, estas observaciones en la metodología de trabajo podrían ejercer un impacto definitivo: los 143 pacientes con calcificaciones del arco aórtico presentaron mayor mortalidad a 30 días y mayor mortalidad total y cardiovascular a seis meses respecto de los pacientes sin calcificaciones, pero al comparar los grados 0 y 1 con los grados 2 y 3 de calcificaciones del arco aórtico no se detectaron diferencias estadísticamente significativas en el pronóstico cardiovascular.
En términos generales, la relación entre las variables biológicas y el riesgo cardiovascular es continua y lineal, se podría decir dependiente de la dosis, lo que no parece ser el resultado de este estudio. Los autores refieren que luego de un ajuste multivariado considerando la edad, el sexo, la existencia de diabetes mellitus e hipertensión, la presencia de calcificación en el arco aórtico es un factor de riesgo independiente de los puntos finales analizados; sin embargo, al mismo tiempo refieren diferencias entre los grupos en cuanto a la clasificación de Killip y Kimball, el puntaje TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) y la presencia de enfermedad de uno o múltiples vasos, todas variables con extraordinario impacto en el pronóstico de los pacientes, que en este caso, no fueron ajustadas.
Finalmente, sería interesante proponer una estrategia alternativa para intentar cuantificar la potencial relación entre la presencia de calcificaciones en el arco aórtico y la predicción del riesgo vascular, excluyendo el riesgo miocárdico, tal como fue desarrollado con el puntaje de calcio coronario comentado previamente: construir un puntaje de calcio en el arco aórtico relacionando curvas ROC de sensibilidad y especificidad con la incidencia de eventos coronarios. La propuesta es promisoria, requiere tiempo de elaboración y la construcción de una metodología con verosimilitud en el diagnóstico, tanto en presencia como en ausencia de calcio en el cayado aórtico, y su relación con el riesgo cardiovascular.

Palabras Clave
calcificación del arco aórtico, eventos cardiovasculares, mortalidad, síndrome coronario agudo
Especialidades
C.gif   CI.gif        DB.gif   MI.gif   
ua40317
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