¿El tratamiento con agonistas de los PPAR, como fibratos y tiazolidinedionas, puede proteger al corazón?

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Introducción
La activación de los PPAR genera una amplia gama de respuestas en el corazón que involucran la regulación del metabolismo de los lípidos y de la homeostasis energética, la disminución de la inflamación, del estrés oxidativo y la apoptosis, lo que se acompaña de una mejoría de la función contráctil después de la isquemia/reperfusión. Estas respuestas pueden ser relevantes como potenciales dianas terapéuticas para el tratamiento de las dislipidemias, la diabetes, la aterosclerosis y los trastornos cardiovasculares. Los PPAR? y PPAR? pueden influir en el estrés oxidativo mediante la regulación transcripcional de enzimas antioxidantes. Cuando es activado por clofibrato, el PPAR reduce la peroxidación lipídica y la generación de radicales libres del oxígeno en corazones de ratas sometidos a isquemia aguda.

Sí, puesto que provocan respuestas hormonales aumentando los valores de lípidos protectores en el endotelio.
No, porque no limitan el daño por isquemia/reperfusión ni son capaces de promover respuestas favorables en el metabolismo lipídico de modo que inexorablemente aumentan la apoptosis.
No, pues solo tienen efectos de los llamados no metabólicos que no afectan la isquemia/reperfusión ni el estrés oxidativo en el músculo cardíaco.
Sí, puesto que promueven la activación de genes relacionados con la respuesta antioxidante y antiinflamatoria, que pueden reducir los daños asociados a la isquemia/reperfusión y sus consecuencias para el músculo cardíaco.

La respuesta correcta se infiere al leer atentamente el trabajo:

LOS RECEPTORES ACTIVADOS POR PROLIFERADORES PEROXISOMALES EN LA PROTECCIÓN CARDIOVASCULAR

Programa SIIC de Eduación Médica Contínua (PEMC-SIIC)

ua40317

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