Programa Actualización Científica sin Exclusiones (ACisE)

Informes comentados

dispuestos por fecha de ingreso a SIIC

Informe
Red Científica Iberoamericana
Juan Pablo Castanedo Cazares
Columnista Experto de SIIC
Institución: Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
San Luis Potosí México

Utilidad de los filtros solares comerciales en medicina
En Latinoamérica, los filtros solares son considerados cosméticos. Los productos prescritos por médicos habitualmente son de mayor costo y distribución en farmacias. Encontramos que los filtros solares comerciales que son de un costo más accesible pueden cumplir con la finalidad de reducir las dosis de exposición solar en nuestra región.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
http://www.siicsalud.com/acise_viaje/ensiicas-profundo.php?id=156180

Comentario
Autor del informe
 


Juan José García Villarroel
Docente, Docente, Universidad Privada Abierta Latinoamérica, Cátedra Biofísica, Cochabamba, Bolivia



Para los dermatólogos, una piel bronceada es sinónimo de piel maltratada, y por lo tanto existen daños a nivel epidérmico y dérmico. Para el común de la sociedad, se trata de una cuestión de estética, así que en países costeros y con playas, hay una afluencia masiva de visitantes que buscan el bronceado solar.
Esta singular belleza estética requiere cuidados especiales, para los médicos es una preocupación creciente por los peligros que conlleva esta costumbre. La piel requiere particular atención frente a la radiación solar, es decir protección (con recomendación médica o a criterio comercial). Hoy en día existe una demanda de protectores solares elevada y en crecimiento.
La preocupación de la salud pública radica especialmente en la radiación ultravioleta (UV), que por sus características,
se clasificada en tres tipos: rayos UV-C (10 a 280 nm), los de mayor energía, que a su vez son los de menor peligrosidad ya que no logran penetrar la barrera atmosférica (capa de ozono); UV-B (280 a 315 nm), son de menor longitud de onda que la UV-A, penetra hasta la hipodermis, y los UV-A (315 a 380 nm), de mayor longitud de onda, representan el 90% del total de la radiación solar que llega a la Tierra, penetrando en mayor cantidad hasta la dermis.
La protección solar contra las radiaciones está dirigida especialmente hacia los UV-A y UV-B, contemplando como medida la UVI, que mide la intensidad de la radiación ultravioleta en la superficie terrestre, en el lapso de 4 horas al mediodía solar. El UVI se la expresa con valores positivos iniciando desde cero, el cual es indicativo de la probabilidad de sufrir lesiones cutáneas y oculares según el tiempo de exposición.
El grado de exposición no es la misma en todos los puntos del planeta, por lo que muchos países cercanos a la línea del Ecuador, pueden llegar hasta un valor de 20 en verano, mientras que en Europa no sobrepasa el nivel 8.
¿De qué depende la intensidad de radiación? Principalmente de los siguientes criterios: - Altitud, cuanto mayor es, más elevada es la intensidad de la radiación.
- Oblicuidad, es al ángulo de incidencia de la radiación solar en la superficie terrestre, depende de la latitud y la estación del año.
- Latitud, cuanto más cercana a la línea del Ecuador, más intensa es la radiación.
- Superficie de reflexión, las principales son la nieve, que refleja hasta un 85%, y la arena, hasta un 20% de la radiación solar.
Otro punto importante en la protección solar, es el fototipo, referido a la clasificación del tipo de piel, cuanto más blanca más sensible.
Por otra parte la clasificación está dada en seis niveles.
I y II, piel extremadamente sensible, se quema sin broncearse.
III y IV, piel que se quema a la exposición solar, con un bronceado ligero.
V, piel poco sensible al sol, con una tolerancia buena y sin problemas de fotosensibilidad.
VI, piel resistente a la exposición solar, no se quema nunca.
Según la forma de acción de la protección solar, existen varios tipos de filtros solares: - Físicos, su mecanismo de acción no broncea la piel, están recomendados especialmente para niños y pacientes con alergias y otras dolencias. Estos filtros tienen un espectro de actuación más amplio, ofrecen protección ante los rayos UV-A y UV-B e incluso frente a los infrarrojos.
- Químicos, captan la energía incidente emitiéndola como radiación térmica, inocua para la piel, pero existe la posibilidad de intolerancia, por lo que no se recomiendan para niños ni pacientes con dolencias dérmicas. Estos filtros son moléculas que absorben fotones de la radiación solar, pudiendo utilizarlas para filtros UV-A y UB-B. Son los más comerciales del mercado.
Biológicos, su mecanismo de acción evita la formación de radicales libres, como antioxidantes.
Organominerales, son unos filtros capaces de actuar tanto por absorción como por reflexión. Son filtros químicos insolubles y tienen así las ventajas de los químicos (cosmeticidad) y de los físicos (seguridad), tienen además gran capacidad filtrante en el UV-A.
Los filtros solares, ya sean de tipo médico o comercial, deben cumplir con los requisitos básicos de regulación de productos disponibles para la población. Es importante una adecuada y abundante información sobre las consecuencias de una mala práctica en el uso, así como los daños a corto, mediano y largo plazo que esta podría producir. Se debe dar especial importancia a los requisitos exigibles a un filtro solar: - Seguridad. Debe ser atóxico, no alergénico, no comedogénico y especialmente estable frente a factores como luz, calor, pH, etcétera.
- Eficiencia. Debe tener un coeficiente de absorción activo en la zona eritemática.
- Versatilidad. También debe proporcionar propiedades cosméticas agradables, no manchar y permitir una formulación en diferentes excipientes.
Existen cuatro sistemas de medición encargados de satisfacer los requisitos de seguridad ante la población, estos utilizan diferentes métodos y distintos índices, lo que hace casi imposible realizar comparaciones, estos son: el de la FDA, de los Estados Unidos; SAA, Australia; COLIPA, Europa, y DIN, de Alemania.
¿Cuál es la eficiencia en la protección solar? Para ello debemos considerar los mecanismos utilizados, de los cuales tenemos el índice de protección solar (IPS), que se refiere al tiempo que dura un protector solar antes de quemarse por la radiación ultravioleta.
Por lo tanto, todos los protectores solares hacen referencia a la seguridad en la prevención, al factor de prevención solar (FPS), cuyas medidas varían comercialmente.
Ningún protector solar ofrece máxima protección frente a los riesgos de la radiación.
Fisiológicamente hablando, la piel cuenta con un sistema de defensa ante la radiación solar, produciendo melanina o liberando sustancias antioxidantes, que no son suficientes ante la exposición excesiva a la radiación solar, tanto es así que se han incrementado los casos de cáncer de piel (tanto los melanomas como los no melanomas); uno de cada tres cánceres diagnosticados en el mundo, es cáncer de piel.
Cómo identificar si un protector solar es adecuadamente bueno. La mayoría de los usuarios no toman en cuenta la información referida en las etiquetas, o les parece tan “misterioso” que confían en la opinión de otros usuarios. Según investigaciones realizadas en la facultad de medicina Feinberg, de la Universidad de Northwestern, menos del 50% de los participantes conocían del significado de FPS. La mayoría asumía que usando un alto índice FPS estarían protegidos.
Para la FDA, sólo protegen aquellos productos comerciales que lleven en la etiqueta “amplio espectro” contra las radiaciones UV-A y UV-B.
De acuerdo con las recomendaciones realizadas por el Ministerio de Sanidad y Consumo de España, el etiquetado comercial de los protectores solares debería tener los siguientes detalles en el envase: número de lote, fecha de caducidad, modo de empleo, lista de ingredientes, protección frente a las radiaciones (FPS), punto verde, nombre y dirección, responsable de puesta en el mercado, contenido nominal.
Copyright © SIIC, 2019

Palabras Clave
radiación UVA, radiación UVB, factor de protección solar, protección UV in vitro
Especialidades
D.gif   EdM.gif        AP.gif   MF.gif   Mfa.gif   MI.gif   P.gif   
Informe
Red Científica Iberoamericana
Marco Torres-Castro
Columnista Experto de SIIC
Institución: Universidad de Yucatán
Mérida México

Leptospirosis: enfermedad zoonótica endémica en América
El conocimiento de la epidemiología de la leptospirosis es fundamental para el diagnóstico correcto y oportuno, principalmente en países y regiones donde se presenta junto a otras enfermedades febriles.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
http://www.siicsalud.com/acise_viaje/ensiicas-profundo.php?id=157055

Comentario
Autor del informe
 


Myriam L. Medina
Jefe, Hospital Pediátrico Dr. Avelino Castelán, Servicio de Investigación, Resistencia, Argentina



La leptospirosis es una enfermedad zoonótica emergente y reemergente, ampliamente distribuida, de comportamiento endémico y de gran relevancia para la salud pública mundial. A pesar de que su frecuencia es alta, existe un desconocimiento generalizado sobre su verdadera prevalencia y no existen estudios epidemiológicos que nos den cifras exactas de su distribución. Esto se debe en gran parte a la falta de un diagnóstico acertado y al aumento de los viajes transcontinentales, en los cuales se puede dar el transporte de diversos patógenos y acerca de lo cual se carece de estadísticas.
La falta de un diagnóstico oportuno y la confusión con otras patologías como malaria, tuberculosis, virosis, entre otras, no permite brindar al paciente un tratamiento apropiado. Anualmente se reportan en promedio 873
000 casos y 48 000 muertes por leptospirosis. Las regiones con mayor incidencia son Asia-Pacífico y América latina y el Caribe, y las poblaciones más susceptibles son aquellas que no tienen acceso a un sistema de alcantarillado. Al ser un problema de salud pública, se requiere prevención y control de la enfermedad, esto demanda un trabajo conjunto entre los entes reguladores. En la mayoría de los países no se realiza el informe obligatorio de esta patología, sin embargo sí es obligatorio en Argentina, Colombia, Chile, Costa Rica, El Salvador, Honduras y República Dominicana. Los porcentajes de incidencia son liderados por Guayanas con el 60%, seguido por Jamaica con el 31.9%, Cuba con el 27.6% y Argentina con el 22.4%.
Un estudio realizado en Buenos Aires afirma que aunque frecuentemente se asocia la presencia de Leptospira con lugares de lluvias abundantes o inundaciones, también se debe analizar la diseminación en temporadas de verano y sequías. Es importante tener en cuenta que al ser una enfermedad asociada con las condiciones socioeconómicas, se debe procurar ofrecer a la comunidad tratamientos asequibles para garantizar la contención de la leptospirosis y trabajar en políticas de salud pública, programas y estrategias que apunten a su prevención. En los últimos años se realizaron estudios con el motivo de incrementar los conocimientos sobre la leptospirosis. Esto ha permitido mejorar la caracterización de la patología, las técnicas diagnósticas y la generación de vacunas eficaces, no obstante, es prioritario trabajar en la creación de políticas públicas que permitan generar un control real de la Leptospira.
Este artículo manifiesta claramente que actualmente se han identificado 22 especies de Leptospira y más de 320 serovares en su mayoría patógenos, identifica las vías de contagio y la necesidad del empleo específico de diversas técnicas de laboratorio para su correcta confirmación, dada su dificultad diagnóstica pero previa sospecha del médico.
Copyright © SIIC, 2019

Palabras Clave
enfermedad de Weil, leptospira, enfermedad zoonótica
Especialidades
I.gif   SP.gif        EdM.gif   Ep.gif   
Informe
Autor del informe original
Ana Clara Bernal
Columnista Experto de SIIC
Institución: Hospital Garrahan
Buenos Aires Argentina

Fenilcetonuria de diagnóstico tardío
Análisis de los pacientes con diagnóstico de fenilcetonuria que se encuentran en seguimiento en el Hospital Garrahan, desde el año 2000 hasta 2015. Comparación de una serie de casos con diagnóstico de fenilcetonuria que no habían sido diagnosticados por la prueba de pesquisa neonatal.    

Resumen
Introducción: La fenilcetonuria es el error congénito del metabolismo más frecuente y es la primera enfermedad del metabolismo con un tratamiento exitoso que evita la discapacidad intelectual. Tanto en el mundo como en la Argentina la fenilcetonuria inauguró la lista de enfermedades del tamizaje neonatal. La prueba de pesquisa neonatal tiene una relación entre el costo y la eficacia altamente favorable cuando la prueba de pesquisa da un resultado correcto; en caso contrario, esta prueba dejaría de ser eficaz. La fenilcetonuria clásica está causada por la deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa, responsable de la conversión de fenilalanina a tirosina. Objetivo: El objetivo del presente trabajo fue identificar pacientes con fenilcetonuria que no han sido diagnosticados por medio de la pesquisa neonatal; también, describir la presentación clínica de la enfermedad y analizar las causas de la falta de diagnóstico y de las potenciales repercusiones para los programas de pesquisa en la Argentina. Antecedentes históricos y de normativas: Se describen brevemente los antecedentes históricos de la fenilcetonuria y de la prueba de tamizaje neonatal. A partir de 1986, por medio de la Ley 23413, se establece la obligatoriedad de realizar la pesquisa neonatal de fenilcetonuria en la República Argentina. Materiales y métodos: Analizamos los pacientes con diagnóstico de fenilcetonuria que se encuentran en seguimiento en el Hospital de Pediatría S.A.M.I.C. Prof. Dr. Juan P. Garrahan desde 2000 hasta 2015. Hallamos una serie de casos con diagnóstico de fenilcetonuria que no han sido diagnosticados por la prueba de pesquisa neonatal, y los comparamos. Estudiamos las políticas de Salud Pública que reglamentan las pruebas de pesquisa en la Argentina. Resultado y conclusiones: Se identificaron tres pacientes con fenilcetonuria clásica de diagnóstico tardío con discapacidad intelectual. Los tres casos son sujetos oriundos de Neuquén, Argentina, con la prueba de pesquisa informada como "negativa"; en los tres, la muestra fue tomada tempranamente. Para que los programas de pesquisa sean efectivos, en primer lugar deben existir políticas sanitarias unificadas para todas las provincias argentinas, con un sistema de coordinación, formación, educación, evaluación y estadística eficiente. Es fundamental conocer el impacto que causa no detectar a estos pacientes ya que esta revisión demuestra que, ante el fracaso de la prueba de pesquisa neonatal, es posible evitar el resultado de tres personas con discapacidad intelectual, dos de ellas totalmente dependientes de sus familias y del sistema sanitario.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
https://www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/153738

Comentario
Autor del informe
 


Cecilia Maribel Díaz Olmedo
Pediatra, Médico de planta, Hospital Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social Quevedo, Atención Primaria y Clínica Infantil, Los Ríos, Quevedo, Ecuador



La fenilcetonuria es una enfermedad congénita con patrón de herencia autosómico recesivo, perteneciente al grupo de las hiperfenilalaninemias, que se caracteriza por presentar concentraciones de fenilalanina en plasma mayores de 2 mg/dl, deficiencia de tirosina y fenilcetona en orina.
Se produce por una alteración congénita del metabolismo debido a la deficiencia total o parcial de la enzima fenilalanina hidroxilasa o de la dihidropterina reductasa, con la incapacidad de sintetizar el aminoácido tirosina a partir de fenilalanina en el hígado, produciendo toxicidad neurológica y daño cerebral. El defecto en la síntesis enzimática se debe a una anomalía génica localizada en el cromosoma 12, en la región 12q23.2, se han descrito en el mundo alrededor de 970 mutaciones, la mayoría de ellas presentes en el exón
7 del gen. La prevalencia es variable a nivel mundial, desde 1/90 000 en poblaciones africanas hasta 1/10 000 en caucásicos.
Existen cinco tipos de fenilcetonuria con un amplio espectro de presentación clínica, desde la forma leve que no requiere tratamiento hasta la forma grave clásica con deficiencia completa o casi completa de la enzima, toleran una dieta de fenilalanina menor de 250 a 350 mg/día, la actividad hepática enzimática es inferior a 1% y fenilalanina plasmática es mayor a 20 mg/dl.
Cuando no se diagnostica a tiempo los síntomas se presentan alrededor de los 6 meses de edad, se manifiesta con hipopigmentación en piel, cabellos y ojos, eccema que no responde al tratamiento y olor corporal a humedad. Durante los primeros meses de vida se presenta retraso psicomotor, falta de interés por el medio, microcefalia, trastornos de la conducta, automutilaciones y autismo. La epilepsia generalizada se presenta sólo en un 25% de los pacientes a diferencia del síndrome de West se observa en el 70% al 95% de pacientes. Si no se diagnostica a tiempo produce daño neurológico irreversible.
El diagnóstico precoz y oportuno es de suma importancia para prevenir el retraso mental que se realiza a través del tamizaje neonatal implementado como estrategia de Salud Pública, en Ecuador se realiza a partir de 2011.
Se recomienda que en todo lactante con sintomatología neurológica dentro de los estudios solicitados se descarten los trastornos metabólicos congénitos, aunque se tengan resultados normales en el tamizaje neonatal. Es importante realizar confirmaciones en los resultados falsos positivos y en los que tienen resultados iniciales altos que pueden ser debidos a heterocigosidad, inmadurez hepática, sobrecarga de proteínas en recién nacidos alimentados con leche de vaca, o deficiencia de PAH en recién nacidos prematuros.
Se deben considerar también los errores de diagnóstico producidos por el tamaño de la muestra escasa o en exceso, tiempo de secado insuficiente del papel, daños en la tarjeta, coagulación de la muestra o la toma de muestra antes de los cuatro días de vida. Además, se deben considerar también errores que puedan ser producidos por una incorrecta interpretación del personal que realiza el procedimiento.
En los pacientes diagnosticados las dietas deben ser suplementadas con fórmulas que contengan aminoácidos libres de fenilalanina y cantidades adecuadas de nitrógeno, vitaminas, minerales y otros micronutrientes que permitan el crecimiento óptimo, el desarrollo y el funcionamiento mental. El tratamiento nutricional debe mantener niveles sanguíneos de fenilalanina entre 120 y 360 µmol/l que permita un desarrollo adecuado. El manejo y seguimiento debe realizarse por un equipo multidisciplinario que incluya: genetista, pediatra, nutricionista, psicólogo, enfermería y trabajo social.
Copyright © SIIC, 2019

Palabras Clave
alta temprana, discapacidad intelectual, fenilalanina, fenilcetonuria, pesquisa neonatal
Especialidades
P.gif   SP.gif        Ne.gif   SM.gif   
Informe
Autor del informe original
B Lam
Institución: Sunnybrook Health Sciences Centre,
Toronto Canadá

Actualización de la Heterogeneidad Clínica, Histológica y en las Imágenes de la Enfermedad de Alzheimer
La edad de comienzo, el perfil genético y las comorbilidades modifican el fenotipo de la enfermedad de Alzheimer. Se destaca la necesidad de un enfoque personalizado que sólo parece posible en el ámbito de un mayor conocimiento de los subtipos de la enfermedad y sus causas.

Publicación en siicsalud
https://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/135697

Comentario
Autor del informe
 


Roberto Rotta Escalante
Médico neurólogo, Sociedad Neurológica Argentina, Neurología, Buenos Aires, Argentina



En el artículo “Clínica, imagen y heterogeneidad patológica de la enfermedad de Alzheimer”, de Lam, Masellis y colaboradores, aparecido en Alzheimer's Research Therapy,1 los autores realizan un profundo y meticuloso análisis de las características clínicas, histopatológicas e incluso neurorradiológicas de los subtipos y fenotipos de la enfermedad de Alzheimer (EA) en el que demuestran y actualizan la heterogeneidad de la enfermedad.
Surge de ello que no existe en la vida real una única forma de EA y por lo tanto se puede inferir que es un espectro (el espectro de la EA) constituido por varios síndromes, cada uno con particularidades clínicas, histopatológicas y neurorradiológicas diferentes.
Se menciona en el artículo una forma tardía (típica), síndromes familiares, formas esporádicas, variantes con un mayor compromiso del lenguaje
en caso de afección predominante del hemisferio cerebral izquierdo, en las que se observan asimetrías en las imágenes de tomografía por emisión de positrones (TEP).
Justamente esta técnica permitió demostrar diferentes patrones topográficos de hipometabolismo cerebral. También se ha descripto hipometabolismo parietal derecho en pacientes con prevalencia de disfunción visuoespacial.
En el artículo no se ha obviado mencionar distintas variantes neuropsicológicas de la enfermedad que surgieron de la base de datos del Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD)2 que desarrolló baterías breves, completas y fiables de pruebas clínicas y neuropsicológicas para la evaluación de pacientes con diagnóstico clínico de EA. Estas baterías se administraron de manera estandarizada a más de 350 personas con diagnóstico de EA y 275 sujetos de control que se hallaban inscriptos en un registro nacional por un consorcio de 16 centros médicos universitarios.
De acuerdo con lo anterior la EA típica comienza tardíamente, predominando el trastorno mnemónico con atrofia del hipocampo y la región témporo-parietal. Esta forma es el fenotipo más frecuente en la práctica clínica.
Los autores mencionan las particularidades de: 1) La forma temporal (existe disfunción aislada de la memoria), aclarando también que existen fenotipos de EA en los que predomina la presentación sin amnesia.
2) Las formas típicas de EA caracterizadas por atrofia relativamente simétrica y generalizada, con hipoperfusión e hipometabolismo.
3) La variante temporal de la EA hace referencia a un síndrome de inicio tardío, en el que predomina la disfunción aislada de la memoria episódica de declinación lenta. Refieren en estos pacientes la presencia de hipoperfusión limitada a la región mesotemporal, en ausencia de las alteraciones temporales y parietales que caracterizan la EA clásica.
4) Un síndrome de EA con deterioro gradual del lenguaje, parafasia de fonemas, agramatismo, preservación relativa de la memoria y frecuente atrofia de la región perisilviana. Refieren que en estos pacientes se verifica alteración no fluente y temprana del lenguaje, a diferencia de las anomalías que definen otra variante de la enfermedad, como la afasia progresiva logopénica (APL). Su asociación con la atrofia cortical posterior no ha sido definida; se ha propuesto que la disfunción visuoperceptiva podría representar un estadio prodrómico de la enfermedad por cuerpos de Lewy, en lugar de una variante de la EA. Se postula que los estudios patológicos y los métodos de diagnóstico por imágenes permitirán definir esta hipótesis. 5) Destacan que la variante frontal de la EA representa un subtipo de esta afección de comienzo temprano y baja incidencia, relacionado con síntomas cognitivos y conductuales. Entre las alteraciones patológicas se observa un predominio de ovillos neurofibrilares en la región frontal, en una proporción diez veces mayor en comparación con la enfermedad de Alzheimer típica.
6) De suma importancia es la referencia sobre la presencia de placas de amiloide y la ausencia de pérdida celular y gliosis en la segunda y tercera capas de la corteza cerebral; distinguen esta variante de la enfermedad de Alzheimer de la demencia frontotemporal. Advierten además que la reducida prevalencia de la forma frontal de la EA ha motivado dificultades para su identificación clínica.
Como se puede apreciar es de destacar el minucioso análisis que los autores realizan de cada una de las variantes, síndromes y fenotipos de la EA en los que la edad de comienzo, el perfil genético y las comorbilidades modifican el fenotipo de la EA.
Cabe agregar que otros expertos se han dedicado a establecer subtipos de EA, como por ejemplo Bredesen, de la Universidad de California, quien en la revista Aging,3 en 2015, menciona tres subtipos de EA según el perfil metabólico de los pacientes: 1. Alzheimer inflamatorio: subtipo de Alzheimer en el que los niveles séricos de marcadores como la PCR o la albúmina aumentan.
2. Alzheimer no inflamatorio: subtipo de Alzheimer en el que los marcadores inflamatorios no se incrementan, pero existen otras alteraciones metabólicas.
3. Alzheimer cortical: subtipo de Alzheimer que afecta a personas relativamente jóvenes, distribuyéndose más ampliamente a nivel cerebral que los otros subtipos de la enfermedad. Al principio no parece causar pérdida de memoria, pero sí hay pérdida de capacidades lingüísticas. A menudo se llega a un diagnóstico erróneo, y típicamente afecta a personas sin genes relacionados con EA, asociándose también con déficit significativos de cinc.
Estudios más recientes como el de Ten Kate, Dicks, Visser y colaboradores, publicado en Brain4 en 2018, refieren la existencia de subtipos de atrofia de la EA en la etapa prodrómica, en la que la atrofia del lóbulo temporal medial (ALTM) es un predictor de la demencia por EA. Este estudio incluyó 603 personas con EA prodrómica, identificándose cuatro subtipos de atrofia. Aparte del grupo clásico de ALTM con alteración mnemónica, del lenguaje y edad avanzada, se hallaron otros tres grupos: uno de atrofia parietooccipital con funciones ejecutiva/atención y visuoespacial deficiente, otro con atrofia leve con una cognición algo mejor y edad joven, y un subtipo con atrofia cortical difusa y características cognitivas intermedias.
El concepto de la identificación de las variantes de la EA tiene implicaciones trascendentales para el diagnóstico preciso, como para alternativas terapéuticas y como bien refieren Lam, Masellis y su grupo para el diseño de estudios o ensayos clínicos, pues existen potenciales respuestas diferentes de las planificaciones y manejos terapéuticos.
En síntesis, el artículo confeccionado por dichos autores actualiza varias alternativas sobre el espectro de la EA. Se ratifica que es un trastorno heterogéneo en el que comprender las bases biológicas de esta heterogeneidad es clave para desarrollar una medicina personalizada.
Copyright © SIIC, 2019

Palabras Clave
enfermedad de Alzheimer, demencia, síndrome de enfermedad de Alzheimer
Especialidades
Ne.gif        AO.gif   DI.gif   Ge.gif   MI.gif   SM.gif   
Informe
Red Científica Iberoamericana
Verónica Flores
Columnista Experto de SIIC
Institución:
Neuquén Argentina

Parásitos en perros urbanos de una ciudad patagónica en la Argentina
La mitad de los perros con dueño tienen libre acceso a la vía pública y albergan parásitos zoonóticos. En este contexto, docentes de la Universidad Nacional del Comahue, en Bariloche (Río Negro, Argentina), realizaron un relevamiento de la población canina de la ciudad y de su estado sanitario.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
http://www.siicsalud.com/acise_viaje/ensiicas-profundo.php?id=158081

Comentario
Autor del informe
 


María Fernanda Ferrer
Médica infectóloga, Médica infectóloga, Universidad Abierta Interamericana, Cátedra de Enfermedades, Santa Fe, Rosario, Argentina



Las enfermedades zoonóticas parasitarias en la región patagónica, especialmente relacionadas con la actividad ganadera e ictícola, han sufrido un desplazamiento a zonas urbanas y periurbanas, y constituyen un problema emergente para los habitantes de las ciudades. La hidatidosis y la difilobotriosis son infecciones endémicas en la Patagonia, cuyos ciclos clásicos se describen en modelos rurales o naturales. Las alteraciones en la eco-epidemiología de las enfermedades zoonóticas se relacionan en gran medida a cambios culturales y sociales; entre las cuales se destacan las migraciones humanas del campo a la ciudad, en especial en cordones suburbanos, con características habitacionales diferentes, desorden domiciliario, la falta de disponibilidad de agua potable y cloacas y la convivencia con perros, especialmente callejeros. Estas condiciones propician un aumento del riego
de infecciones en ambientes nuevos.
La hidatidosis es producida por un cesto de, Equinococcus granulosus, cuyo ciclo ocurre, entre perros (hospederos definitivos) que se alimentan de vísceras crudas del ganado ovino, caprino, porcino y bovino que contienen larvas infectantes (hospederos intermediarios) producto de actividades relacionadas con la faena domiciliaria. Estos hospederos contaminan los suelos eliminando el parásito en las heces y trasportándolo en el pelaje y, de esa manera, el hombre adquiere la infección por ingestión y se transforma en hospedero accidental. Las costumbres arraigadas de faena domiciliaria de ovinos en zonas rurales patagónicas se trasladan a las zonas periurbanas y esto constituye un riesgo de adquirir esta zoonosis en la ciudad. La pesquisa del parásito en heces de perros callejeros o domiciliarios, en ciudades grandes de la Patagonia, es un indicador que demuestra la necesidad imperiosa de establecer políticas de salud pública humana y animal para el control de esta zoonosis. Las medidas de educación de la población, tendientes a prevenir y modificar hábitos higiénicos, evitar la faena domiciliaria y promover la desparasitación adecuada de perros, es importante para disminuir la incidencia, tanto en ámbitos rurales como urbanos.
La difilobotriosis es una parasitosis ocasionada en la Argentina por la especie Diphyllobothrium latumy que ocurre en zonas lacustres andino-patagónicas, de agua dulce, donde el ciclo se desarrolla entre huéspedes como crustáceos, copépodos y peces salmónidos (hospedero intermediario), que albergan la larva durante largos períodos en su musculatura. Los salmónidos que son ingeridos sin cocción adecuada (mayor a 55° durante 5 minutos) o sin previo congelamiento (-10° durante 72horas), ahumados o crudos, son la principal fuente de infección humana. El intestino del hombre y de mamíferos ictiófagos aloja las formas adultas y los huevos, que se eliminan por materia fecal. Las condiciones de riesgo epidemiológico para perpetuar la infección en las zonas lacustres se relacionan con la alimentación de perros con restos de pescado crudo durante la pesca deportiva, la falta de tratamiento de desechos cloacales que son vertidos a los lagos y la deficiencia en el saneamiento ambiental. La parasitación de perros que conectan ambientes naturales y urbanos se correlaciona con el índice de infestación de la zona, y demuestra la necesidad de implementar medidas de control sanitario de perros, y educación a la población. Por otro lado, la comercialización de salmónidos en otras regiones del país y las actividades de eco turismo ha producido la emergencia de estas zoonosis en lugares alejados a la zona endémica. Se reportaron casos de pacientes afectados en Buenos Aires en 2006 y en Mendoza en 2012, por el consumo de salmónidos crudos, lo cual alerta a la comunidad médica a pensar en estas infecciones aun en zonas no endémicas, ante la presencia de factores de riesgo epidemiológico.
La toxocariosis es una zoonosis de distribución cosmopolita, con tasas de prevalencia heterogéneas de acuerdo con las características geo-ambientales, y culturales en todo el mundo. Es una enfermedad trasmitida por huevos infectantes con larvas del nematodo Toxocara canis, que contamina los suelos, y la infección ocurre cuando son ingeridos por el hombre, por el consumo de alimentos con deficiente lavado y cocción insuficiente, hábitos de geofagia y contacto con perros. La toxocariosis se manifiesta cuando las larvas se diseminan por el torrente sanguíneo y no pueden ser controladas por el sistema inmunológico con dos cuadros bien definidos: larva migrans visceral (LMV) y como larva migrans ocular (LMO), o por formas asmatiformes, u otras inespecíficas. Afectan a los niños menores de 5 años principalmente. El diagnóstico se realiza por estudios serológicos, ya que los huevos no se eliminan en materia fecal. Las tasas de seroprevalencia oscilan entre 2% en Francia, 3.9% en Italia a 98.8% en islas del Caribe (Isla Reunión). En la Argentina, estudios de seroprevalencia en la ciudad de La Plata muestran tasas del 39%, en Gualeguaychú del 10% y 38.9% en Resistencia, Chaco. Las poblaciones de bajo nivel socioeconómico, aun en países desarrollados, son las más afectadas, en los que existen características que demostraron ser factores de riesgo para la transmisión de esta infección, como ser la falta de agua potable y de cloacas, el contacto con perros y vivir sobre calles sin asfalto. El estudio de infestación en perros callejeros y en ambientes periurbanos señala la importancia del control sobre estos a fin de poder evitar la propagación de esta zoonosis en las ciudades.
A modo de conclusión, para el abordaje integral de las enfermedades zoonóticas relacionadas con la producción pecuaria, con las actividades comerciales o recreativas y con la tenencia de perros como animales domésticos es necesario conocer los cambios en los diferentes escenarios epidemiológicos, entre los ambientes naturales, urbanos y suburbanos, a fin de diagramar políticas de salud pública humana y animal, que incluyan medidas de control y prevención. Copyright © SIIC, 2019

Palabras Clave
perros sueltos, zoonosis urbanas, hidatidosis, toxocariosis, difilobotriosis
Especialidades
Ep.gif   I.gif        Bq.gif   DL.gif   MV.gif   O.gif   SP.gif   
ua40317
Inicio/Home

Copyright siicsalud © 1997-2025 ISSN siicsalud: 1667-9008