Autor del informe
María Luz Gunturiz Albarracín 

Investigador científica, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, Colombia

La pandemia por el nuevo coronavirus 2019 (COVID-19) ha generado muchas incógnitas sobre el comportamiento clínico del virus, así como sobre sus complicaciones y las diferentes asociaciones del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) con otras patologías (comorbilidades). En este contexto, la comprensión de las presentaciones clínicas y en especial de las manifestaciones oculares de pacientes con COVID-19 aun es muy incipiente, debido en parte, a la premura en la atención de pacientes y en el empleo de las pocas herramientas disponibles para hacer el diagnóstico del virus y los exámenes a nivel oftalmológico.
Varios estudios han reportado resultados sobre las manifestaciones oculares (signos y síntomas) y la prevalencia viral en la conjuntiva de pacientes con COVID-19. Dentro de dichos resultados publicados

y relacionados con el artículo de Agrawal R y col. se han descrito manifestaciones oculares, como conjuntivitis, congestión conjuntival, quemosis, secreción ocular, epífora, hiperemia conjuntival y ojo rojo las cuales comúnmente se presentaron en pacientes con manifestaciones sistémicas más graves. Respecto a la quemosis, los autores consideran que, en un paciente crítico, este dato no es un signo de conjuntivitis sino un posible indicador de sobrecarga hídrica de tercer espacio.
Es de mencionar que en todos los estudios se señalan limitaciones de las investigaciones, como por ejemplo el tamaño de muestra (relativamente pequeño), ausencia de exámenes oculares detallados para excluir la enfermedad intraocular, métodos de diagnóstico del virus diferentes a la RT-PCR (reacción en cadena de la transcriptasa-polimerasa inversa) y cultivos celulares (por ejemplo pruebas empleando de anticuerpos), posibilidad de toma de muestras en diferentes tiempos del desarrollo de la enfermedad y posrecuperación, todo esto debido a la dificultad del manejo de los pacientes en este momento.
A pesar de dichas limitaciones, para todos los estudios, sin embargo, se observaron y analizaron los signos y síntomas oculares, así como los resultados de los análisis de la RT-PCR de hisopos nasofaríngeos y conjuntivales para el COVID-19 ó SARS-CoV-2.
Específicamente, en el estudio publicado por Wu P y col., se encontró que de 38 pacientes 12 (31.6%) tuvieron manifestaciones oculares consistentes con conjuntivitis, incluyendo hiperemia conjuntival, quemosis, epífora o secreciones aumentadas, adicionalmente, los pacientes con síntomas oculares tuvieron recuentos más altos de glóbulos blancos y neutrófilos y mayores niveles de procalcitonina, proteína C reactiva y lactato deshidrogenasa que los pacientes sin síntomas oculares. Por otra parte, 11 de los 12 pacientes con anormalidades oculares (91.7%) tuvieron resultados positivos para el COVID-19 por RT-PCR realizadas a partir de muestras colectadas en hisopos nasofaríngeos y 2 de ellos (16,7%) tuvieron resultados positivos para el virus a partir de muestras colectadas en torundas conjuntivales y nasofaríngeas (Wu P et al, 2020). Es de mencionar que algunos de los signos y síntomas descritos, son comparables con los reportados por el artículo de Agrawal R y col. en el que 1/17 pacientes presentó inyección conjuntival, quemosis y resultado positivo en muestras nasofaríngeas por RT-PCR. Por otra parte, la American Academy of Ophthalmology, explica que el COVID-19 podría producir conjuntivitis folicular leve similar a la producida por otros virus, posiblemente ocasionada por el contacto de la conjuntiva con aerosoles o a través del contacto con las manos y que esta conjuntivitis es una manifestación poco frecuente de la enfermedad (Chodosh J et al, 2020). Sarma P y col., publicaron una revisión sistemática sobre las manifestaciones oculares en los pacientes positivos para COVID-19, en donde incluyeron 6 estudios observacionales y el reporte de un caso, con un total de 854 pacientes. Sus resultados mostraron que la conjuntivitis/ojo rojo se presentaron en el 3,175% y que en el 0,703% de 183 pacientes, la conjuntivitis fue la primera manifestación de la enfermedad. Otros signos oculares señalados en esta revisión incluyeron dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, visión borrosa, lagrimeo, picor, ojo seco y otros signos inflamatorios (Sarma P et al, 2020). Dentro de esta revisión se incluyo un estudio transversal publicado por Chen L y col., en el cual de 543 pacientes, 25(4,68%) presentaron congestión conjuntival, 112 ojo seco (20,97%), 68 visión borrosa (12.73%), y 63 sensación de cuerpo extraño (11.80%) (Chen L et al, 2020). En conjunto, estos resultados muestran que estas manifestaciones oculares aparentemente leves sino se manejan con la debida meticulosidad pueden convertirse en patologías graves sobre todo en pacientes de alto riesgo y con varias comorbilidades.
A pesar de la baja prevalencia del nuevo coronavirus COVID-19 en las lágrimas y en general a nivel ocular, es importante tener en cuenta que es posible y potencial el contagio a través de los ojos, por lo que es relevante la vigilancia de pacientes con manifestaciones oculares leves como la conjuntivitis y manejo intensificado para pacientes con afectación ocular y presentaciones sistémicas graves especialmente aquellos que desarrollan neumonía grave. También es necesario el desarrollo de nuevas pruebas de diagnóstico del virus con mayor espectro de sensibilidad y especificidad, así como exámenes clínicos más rigurosos para la detección de los síntomas y signos oculares descritos, que por falta de mayor evidencia científica, actualmente, están catalogados como leves y ocasionales, pero que a largo plazo pueden convertirse en patologías graves de difícil manejo clínico, como ha ocurrido en epidemias y pandemias anteriores. Copyright © SIIC, 2020 Bibliografía
Chen L, Deng C, Chen X, Zhang X, Chen B, Yu H, Qin Y, Xiao K, Zhang H, Sun X. Ocular manifestations and clinical characteristics of 534 cases of COVID-19 in China: A cross-sectional study. medRxiv. Posted March 16, 2020. DOI 10.1101/2020.03.12.20034678.
Chodosh J, Holland GN, Yeh S. Important coronavirus updates for ophthalmologists. Updated April 21, 2020. American Academy of Ophthalmology. https://www.aao.org/headline/alert-important-coronavirus-context.
Sarma P, Kaur H, Kaur H, Bhattacharyya J, Prajapat M, Shekhar N, et al. Ocular Manifestations and Tearor Conjunctival Swab PCR Positivity for 2019-nCoV in Patients with COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis. Preprints with The Lancet. Posted: 15 Apr 2020. DOI 10.2139/ssrn.3566161.
Wu P, Duan F, Luo CH, et al.  Characteristics of Ocular Findings of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) in Hubei Province, China. JAMA Ophthalmol. Published online March 31, 2020. doi:10.1001/jamaophthalmol.2020.1291.  

Autor del informe
Luis Del Carpio-Orantes 

Investigador Asociado A, Instituto Mexicano del Seguro Social, Veracruz, México

La esclerosis múltiple (EM) una enfermedad inflamatoria y autoinmunitaria del sistema nervioso sin una causa identificada, se sabe de factores de riesgo que la propician con la obesidad, tabaquismo, niveles bajos de vitamina D, asimismo factores predisponentes como ser caucásico, género femenino, radicar hacia regiones polares, infecciones víricas principalmente por virus Epstein Barr y herpes, entre otros. El presente estudio es de importancia ya que aborda patologías crónico degenerativas que afectan a nivel global, como las bien conocidas diabetes mellitus e hipertensión arterial sistémica, las cuales son una pandemia para la salud pública global debido a sus complicaciones crónicas, principalmente las de índole cardiovascular. En el presente estudio Convay y colaboradores, estudiaron una cohorte de 2,083 pacientes con esclerosis múltiple desde el punto

de vista de comorbilidades, reportando que enfermedades crónicas clásicas como la diabetes, hipertensión y la neumopatia obstructiva crónica afectan el curso de la enfermedad, favoreciendo mayor disabilidad y depresión, sin embargo destaca que la dislipidemia, un gran factor de riesgo cardiovascular, no fue identificado de esta manera, comentando los autores que probablemente el consumo de estatinas en esta población, que tienen efecto inmunomodulador incluyendo inhibición de la migración de leucocitos a través de la barrera hemato-encefálica, puede actuar como un fenómeno en contra de la enfermedad y por ello, la dislipidemia no tuvo impacto negativo en el curso de la enfermedad. A este respecto existen estudios en los que se ha evaluado el uso de estatinas en esclerosis múltiple, resaltando su principal efecto benéfico en EM secundaria progresiva (Statin treatment in multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis, Pihl-Jensen et-al, CNS Drugs. 2015 Apr; 29(4):277-91. doi: 10.1007/s40263-015-0239-x).
Respecto del enfoque farmacológico, hay que recordar que estos pacientes con pluripatología metabólica-cardiovascular, que a menudo cumplen criterios para síndrome metabólico, emplean polifarmacia de la cual muchos fármacos, al igual que las estatinas tienen efecto pleiotrópicos e inmunomoduladores en menor o mayor medida y que podrían también influir en el curso de la enfermedad, a saber las biguanidas (metformina principalmente, ha demostrado mecanismos antiinflamatorios e inmunomoduladores), tiazolidinedionas (agonista de los receptores PPAR?, con efectos antinflamatorios e inmunomoduladores), antagonistas de los receptores de angiotensina II -ARA-II- (sonagonistas parciales de los receptores PPAR?, con efectos antiinflamatorio, inmunomodulador, antitrombótico, etc.).
Otro punto a resaltar es que todos los pacientes eran del tipo EM recurrente-remitente, que es el tipo más frecuente y afecta a más del 80% de los pacientes diagnosticados con esta enfermedad, caracterizándose por los brotes de agudización y remisión, no aclarándose en el estudio dicha situación, lo cual pudo influir en los resultados.
Finalmente el presente estudio tiene importancia en el contexto de las patologías que aborda que son comunes a nivel global como causales de mayor enfermedad, complicaciones y secuelas que en el contexto de la EM hacían suponer, ahora ya corroborado, que actuaban de una forma negativa cuando existían como comorbilidad en la EM, empeorando el pronóstico, favoreciendo disabilidad y recaídas, y agregando comorbilidad como los síndromes depresivos. La recomendación final es poner mayor énfasis en los pacientes portadores de EM que cursan además con enfermedades crónico degenerativas, siendo importante el manejo multidisciplinario.
Copyright © SIIC, 2020

Autor del informe
Guillermo Enrique Cribb Libardi 

Epidemiólogo y Sanitarista, Hospital de Enfermedades Infecciosas Dr. Pedro Baliña, Posadas, Argentina

A propósito del artículo “La Infección Sustancial no Documentada Facilita la Rápida Diseminación del Nuevo Coronavirus (SARS-CoV2)”, resumen SIIC en castellano del original “Substantial Undocumented Infection Facilitates the Rapid Dissemination of Novel Coronavirus (SARS-CoV2)” de la Universidad de Columbia.
Para comprender el enfoque de este artículo, es necesario saber que es un producto de la epidemiología de campo de EE.UU., basada en su referente más directo, el Epidemic Intelligence Service (EIS) de los Centres for Disease Control and Prevention (CDC). Su pragmatismo no requiere de grandes filosofías y reflexiones sobre las causas y el marco social o político de la enfermedad que combate.
Metodología
Se basa en un modelo matemático ad hoc que excluye los determinantes sociales y políticos de la enfermedad que investiga. Por ello,

no considera algunos factores clave: • Situación política y derechos civiles: la disciplina social que se requiere para enfrentar como comunidad una enfermedad infectocontagiosa nueva está muy condicionada por la forma de gobierno, la estratificación social y el ejercicio de los DDHH. • Rol de las medidas públicas de contención: los diversos países del mundo, e incluso, dentro de ellos, han sido capaces de implementar un sin fin de medidas de confinamiento, en diferentes etapas de la evolución local de la pandemia, lo cual condiciona la diseminación viral, la carga de la enfermedad y la capacidad de resolución.
• Importancia de la infodemia: es una práctica que consiste en difundir noticias falsas o maliciosas sobre la pandemia y que genera pánico y/o promueve conductas incorrectas. En China predominaron las fake news, surgidas de la necesidad de llenar vacíos de información mediante prejuicios, coherentes con las creencias y la idiosincrasia dominantes.
Resultados
Basado en la información expuesta, no pareciera lícito conjeturar que “las infecciones contagiosas y no documentadas facilitaron la propagación geográfica del SARS-CoV-2 dentro de China”, por varios motivos: • La categoría “infecciones observadas” incluyó a las personas con infección respiratoria aguda grave (IRAG COVID-19 y otros) y a fallecidos reportados probables. No se excluyeron a IRAG por otras causas, ni todos los fallecimientos atribuidos tuvieron certificación virológica ulterior (contraprueba).
• La categoría “infecciones no documentadas” es un constructo de los investigadores que alude a personas infección respiratoria aguda leve y a portadores asintomáticos, en una proporción no establecida.
• Las bases de la R0 calculada al principio de la epidemia (R0= 2,38) ha sido cuestionada por muchos autores por estar sobrevalorada.
• La ventana temporal del estudio incluyó a las festividades de la primavera (Año Nuevo Lunar). Por una parte, esto habría impedido la implementación de adecuadas medidas de contención en los primeros casos, incluso los fatales; por otra parte, la movilidad interurbana y la interacción social potencian la contagiosidad de los infectados leves.
• La definición de caso vigente al principio del brote del nuevo coronavirus era muy restrictiva y dejaba fuera a muchos infectados medianamente enfermos. Conclusiones
Dado que el virus no se mueve sin la complicidad de las personas, los resultados indican que la rápida propagación del COVID-19 se debió a la falta de contención social oportuna, ya aprendidas con la epidemia de Influenza A de 2009: bloqueo in situ de casos probables, internación en aislamiento de todo enfermo respiratorio compatible, aislamiento domiciliario de contactos estrechos, confinamiento poblacional, distanciamiento social, medidas higiénicas generales, protección personal según riesgo probable, entre otras.
El aumento radical en la identificación viral de infecciosos no resulta ser eficiente; si esto estuviera al alcance de los servicios locales, sería un buen complemento, pero nunca una prioridad. Además, es más importante controlar la propagación que saber si cada persona tiene la afección. Pero esto tiene más repercusiones. Por una parte, haber concluido tan contundentemente sobre la proporción de infectados COVID-19 sin IRAG, ha llevado a muchos a minimizar el potencial patógeno de esta pandemia y desestimar su letalidad. Por otra parte, dependiendo del tipo de prueba, uno no sabrá si la persona tiene la afección, si la desarrolla o si la padeció. La realización de pruebas indiscriminadas, sin el consejo de un experto médico sobre si cuándo un individuo debe hacerse la prueba, solo causaría pánico y no disminuiría la propagación.
Copyright © SIIC, 2020

Autor del informe
Ricardo León de la Fuente 

Jefe, Hospital Papa Francisco, Salta, Argentina

En este reporte especial se describe el funcionamiento del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), y su posible relación con la infección humana por el coronavirus SARS-CoV-2.
El SARS-CoV-2 es el agente causal de la pandemia por este coronavirus 2019 (COVID-19), y a medida que esta se propaga por el mundo, se ha demostrado que los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, incluida la hipertensión arterial, tienen un riesgo desproporcionadamente mayor.^1,2 Se encontró en estos pacientes mayor incidencias de arritmias, síndromes coronarios agudos y eventos relacionados con insuficiencia cardíaca. Sumado a ello, se ha generado una creciente preocupación por el posible efecto deletéreo del uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA) en este contexto clínico,

que podrían contribuir a la de severidad y peor pronóstico de la enfermedad en pacientes con COVID-19.³
Se ha demostrado que el SARS-CoV-2 se introduce en el huésped mediante el uso de la enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) como su receptor celular. La ECA es una aminopeptidasa unida a la membrana celular que se encuentra distribuida en humanos, y se expresa predominantemente en células alveolares tipo II, en corazón, intestino, riñón y corazón.⁴ La entrada del SARS-CoV-2 en células humanas se ve facilitada por la interacción de un receptor de unión en el ectodominio de una glicoproteina presente en las espículas virales, con el receptor ACE2,⁵ y luego el virus es internalizado por endocitosis. Existe evidencia experimental en animales, que sugiere que tanto los IECA como los ARA pueden inducir una expresión aumentada de los ACE2 en otros tejidos más allá de los vasos pulmonares.⁶ Sin embargo, los resultados en humanos muestras resultados discrepantes en cuanto que la actividad plasmática de los receptores ACE2 en pacientes con insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria y fibrilación auricular, no es significativa mayor en quienes están tomando IECA o ARA. Por todo ello, surge la preocupación y se ha planteado la pregunta de si uno debe hacer alguna recomendación en cuanto al uso de los IECA y ARA.⁷ Lamentablemente se carece de información sobre el efecto de los IECA, ARA o de cualquier otro bloqueador del SRAA, en la expresión de los receptores ACE2 en el tejido pulmonar humano, ni tampoco disponemos de trabajos científicos que muestren que la posible modificación de los niveles de la actividad de los ACE2 se convierta en facilitadores para un mayor compromiso y entrada de la proteína espigada del SARS-CoV-2.
Se vio que luego de la unión de la espícula del SARS-Cov-2 se genera una regulación hacia abajo de los receptores ACE2 en la superficie celular, y la replicación viral consecuente contribuye a reducir aún más la expresión de los ACE2 de membrana.⁸ Esta baja de expresión de los receptores ACE2, facilita la infiltración por neutrófilos y el incremento en los niveles de angiotensina II y de la activación del SRAA, lo cual parece estar directamente relacionado con la carga viral y el grado del daño pulmonar. La aplicación de ACE2 recombinante, pareciera revertir el proceso del daño pulmonar severo causado por otras infecciones virales.⁹ La desregulación de los ACE2 podría atenuar también en teoría, la cardioprotección en el contexto del frecuente compromiso miocárdico y hemodinámico¹⁰que sufren los pacientes infectados por SARS-CoV-2.
A pesar de todas estas incertidumbres teóricas sobre si el uso de los distintos bloqueadores del SRAA pueden influir en la infectividad del SARS-CoV-2, si existe un claro potencial de daño relacionado con la suspensión de estos fármacos en pacientes en condiciones estables. Existe suficiente evidencia científica, que muestran el daño relacionado con la suspensión del tratamiento con IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca y con infarto de miocardio; dos entidades que frecuentemente pueden presentarse en pacientes con COVID-19.^11,12
Tres estudios recientemente publicados, observacionales y multinacionales,^13-15 que incluyeron entre los tres más de 25 000 pacientes hospitalizados con COVID-19, demostraron que la presencia de enfermedad cardiovascular es un factor de riesgo independiente de mortalidad hospitalaria, y no se encontró ninguna asociación potencialmente perjudicial entre los IECA o ARA y el peor pronóstico en este contexto. Es de notar que uno de estos trabajos¹³ mostró incluso, una asociación favorable entre el uso de IECA y estatinas con el menor riesgo de muerte en el hospital en comparación con el no uso. En base a las evidencias actuales disponibles, y hasta no disponer de ensayos clínicos randomizados que muestren lo contrario o situaciones de severo colapso hemodinámico en pacientes con SARS-Cov2, los distintos inhibidores del SRAA deben continuarse en todos los pacientes, tanto en los consideradosde altoriesgo para, como en aquellos que ya se encuentran cursando una infección por COVID-19; siendo este estamento abalado por múltiples sociedades científicas. Copyright © SIIC, 2020 Bibliografía: Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med 2020 March 3 (Epub ahead of print).
Shi S, Qin M, Shen B, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol 2020 March 25 (Epub ahead of print).
Fang L, Karakiulakis G, Roth M. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? Lancet RespirMed 2020;8(4):e21-e21.
Nicin L, Abplanalp WT, Mellentin H, et al. Cell type-specific expression of the putative SARS-CoV-2 receptor ACE2 in human hearts. Eur Heart J 2020 April 15 (Epub ahead of print).
Walls AC, Park YJ, Tortorici MA, Wall A, McGuire AT, Veesler D. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell 2020;181(2):281.e6-292.e6.
5. Ferrario CM, Jessup J, Chappell MC, Averill DB, Brosnihan KB, Tallant EA, Diz DI, Gallagher PE. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockers on cardiac angiotensin- converting enzyme 2. Circulation 2005;111:2605–10.
Furuhashi M, Moniwa N, Mita T, et al. Urinary angiotensin-converting enzyme 2 in hypertensive patients may be increased by olmesartan, an angiotensin II receptor blocker. Am J Hypertens 2015;28:15-21.
Dijkman R, Jebbink MF, Deijs M, et al. Replication-dependent downregulation of cellular angiotensin-converting enzyme 2 protein expression by human coronavirus NL63. J Gen Virol 2012;93:1924-1929.
Khan A, Benthin C, Zeno B, et al. A pilot clinical trial of recombinant human angiotensin-converting enzyme 2 in acute respiratory distress syndrome. CritCare 2017;21:234-234.
Tan WSD, Liao W, Zhou S, Mei D, Wong W-SF. Targeting the renin-angiotensin system as novel therapeutic strategy for pulmonary diseases. CurrOpinPharmacol 2018;40:9-17.
Arentz M, Yim E, Klaff L, et al. Characteristics and outcomes of 21 critically ill patients with COVID-19 in Washington State. JAMA 2020 March 19 (Epub ahead of print).
Pflugfelder PW, Baird MG, Tonkon MJ, DiBianco R, Pitt B. Clinical consequences of angiotensin-converting enzyme inhibitor withdrawal in chronic heart failure: a double-blind, placebo-controlled study of quinapril. J Am Coll Cardiol 1993;22:1557-1563.
Mehra MR, Desai SS, Kuy S, Henry TD, Patel AN. Cardiovascular disease, drug therapy, and mortality in Covid-19. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2007621.
Mancia G, Rea F, Ludergnani M, Apolone G, Corrao G. Renin–angiotensin–aldosterone system blockers and the risk of Covid-19. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2006923.
Reynolds HR, Adhikari S, Pulgarin C, et al. Renin–angiotensin–aldosterone system inhibitors and risk of Covid-19. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2008975.

Autor del informe
Rafael Marciello 

Especialista en Medicina Nuclear, Clínica del Corazón, Tandil, Argentina

Si hay una palabra científica de descripción fisiopatológica con la cual podríamos empezar hablando de esta nueva enfermedad pandémica COVID-19, tal vez sería inflamación.
Cada día que pasa desde el inicio de esta enfermedad, toda la comunidad científica mundial padece, observa, investiga actúa, ensaya, prueba en acierto y error, comunica resultados y analiza teorías sobre esta patología.
Con lo cual, lo que estemos diciendo hoy, probablemente sea tanto el camino hacia una eventual cura como también la base para el próximo artículo que refute totalmente lo dicho hasta acá. Y seguiría así en un continuo en el tiempo como lo han sido todas las enfermedades con su respectiva búsqueda de resolución a lo largo de la historia de la humanidad y de la ciencia.
Al

decir inflamación, es como hablar de una semilla, de la cual brota la multiplicidad de implicancias fisiopatológicas, cascadas bioquímicas y moleculares que se ramifican en todo el organismo, aflorando con sus variadas manifestaciones clínicas en todo el organismo. Se sabe que un proceso inflamatorio procede de distintas noxas, agentes causales internos, como los autoinmunes y causales externos como infecciones, fármacos, toxinas, etc.
A grandes rasgos, la respuesta inicial es vasodilatación local, que puede o no continuar con vasodilatación sistémica, quimiotaxis, citocinas, expresión de receptores, aumento de la adherencia celular, leucocitos en todas sus ramas familiares, activación y agregación plaquetaria. No suele faltar la presencia de la cascada de la coagulación.
En cualquier parénquima que se haga referencia, el SARS-CoV-2 como cualquier otra agente de daño producen en mayor o menor grado estos mecanismos inflamatorios descriptos. Según la cuantía en que se produzca se tendrá la diversidad de presentaciones, desde un paciente asintomático, solo identificado por un test reactivo, hasta una forma de evolución letal.
Todos los artículos publicados a la fecha han dado la perspectiva actual que se tiene en cuanto a que aquellas personas con enfermedades de base y edad en declive (biológicamente hablando) son más vulnerables a padecer las formas graves de esta enfermedad. Como así también un sistema inmune demasiado reactivo como uno inmunodeprimido.
Se podría decir que la inflamación nula no existe, al menos mientras se esté con vida. Considerando que un paciente inmunosuprimido tiene poca inflamación; un autoinmune tiene demasiada y un enfermo cardíaco, renal, respiratorio, hepático y/o vascular, ya de por sí está inflamado.
Aquí es donde el SARS-CoV-2 viene a regar la semilla. El daño blanco puede estar a nivel celular, intersticial, vascular y circulatorio. Teniendo en cuenta estos datos podemos con mayor facilidad comprender porque la mayoría de los pacientes con formas graves de presentación se encuentra en alguno de los grupos descriptos arriba. En el contexto de enfermedades cardiovasculares, se conoce que a nivel miocárdico celular podría haber hipertrofia, infiltración, isquemia, necrosis. Depósitos intersticiales. Afección macro y microvascular, estructural y funcional. De por sí, todos generan un grado de disfunción al órgano en cuestión, a lo que se agrega un factor más de daño, el coronavirus. Por lo que a mayor lesión celular, a mayor agresión tisular, a mayor activación de factores humorales, mayor presencia y concentración de marcadores sanguíneos de disfunción orgánica. Llámese troponina, BNP, CPK, creatinina, transaminasas, dímero D, etc. Con mayor riesgo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, fallo orgánico múltiple, shock refractario al tratamiento y muerte.
En la injuria miocárdica intervienen situaciones de obstrucción vascular; ruptura de placa en aterosclerosis previa; trombosis intravascular sin lesiones angiográficas, por activación de la cascada de la coagulación; vasculitis por activación del complemento y citotoxicidad directa. El resultado final es la pérdida de población celular de miocitos con el consecuente deterioro de la función global medida por fracción de eyección. Situación clínica empeorada si coexiste con vasoplejía séptica, hipervolemia por insuficiencia renal, alteración del sensorio por hipoxia y accidente cerebrovascular isquémico.
Se describe alteración de la función ventricular derecha por hipertensión pulmonar, secundaria a tromboembolismo, también vasculitis y edema pulmonar no cardiogénico, en la que hay discusión sobre si es la cadena que lleva a la neumonitis, o es una neumonitis de diseminación netamente por vía respiratoria o ambos. Como conclusión, en las formas de presentación grave, finalmente se debe tener el concepto de que todos los procesos descriptos con sus variadas formas de inflamación producen hipoxia tisular orgánica global, disfunción orgánica múltiple con alto riesgo de shock refractario y muerte.
Copyright © SIIC, 2020