Autor del informe
Gabriel Darío Waisman 

, Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial, Ciudad de Buenos Aires, Argentina


Incremento Matinal de la Presión Arterial: su Asociación con Eventos Cardiovasculares y el Beneficio del Tratamiento Antihipertensivo
Desde hace ya algunas décadas se ha establecido que numerosos eventos cardiovasculares –incluyendo muerte súbita, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular (ACV) suceden dentro de las 4 a 6 h luego del despertar, suscitándose, en consecuencia, gran interés en el período matutino temprano. La presión arterial (PA) ha sido señalada como una de las posibles responsables de esta relación, en vista que sigue el mismo patrón temporal que los mencionados eventos. De hecho, se ha demostrado que el incremento matutino de la PA detectado por monitorización ambulatoria de la PA se asocia con daño de órgano blanco y con mayor incidencia de eventos cardiovasculares.^1-3
La prevalencia

del 13.4% de incremento matinal de la PA detectada en Argentina⁴ se encuentra dentro del rango comunicado en la literatura para hipertensos medicados, que va del 8% al 36%, y es muy similar a la prevalencia del 16% descripta por Lee y colaboradores.⁵
La PA muestra un incremento pronunciado cuando el individuo comienza a despertar, que se prolonga hasta el momento en que inicia su actividad cotidiana. En ese momento del día se observa un incremento concomitante en la agregación plaquetaria y una reducción en la actividad fibrinolítica,⁶ así como un aumento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, y es máximo el tono alfa adrenérgico, con un pico de incidencia de eventos coronarios y de ACV.^7-10 Parece razonable, por lo tanto, que, en caso que se indique terapia farmacológica, este período de aumento de la PA esté cubierto en función de la farmacocinética del fármaco empleado.
En el estudio MAPPY, en comparación con losartán 100 mg/día (n = 55), la combinación de losartán/hidroclorotiazida 50/12.5 mg (n = 55) mejoró significativamente el control de la PA, tanto en la mañana como en la noche. La tasa de control de la hipertensión matutina y vespertina (< 135/85 mm Hg) fue del 29.1% para losartán 100 mg/día y del 54.5% para la combinación de losartán/hidroclorotiazida 50/12.5 mg.¹¹ De particular interés, en 25 pacientes con hipertensión matinal aislada, la PA se controló en 9 de los 11 individuos en el grupo de combinación de losartán/hidroclorotiazida 50/12.5 mg y en 3 de los 14 pacientes en el grupo de losartán 100 mg/día (81.8% vs. 21.4%; p = 0.003). Independientemente del régimen de tratamiento, la reducción en la PA matutina se asoció con una reducción significativa en la excreción urinaria de albúmina.^11,12
La PA matutina puede ser un factor crítico para la incidencia de eventos cardiovasculares y el abordaje de la hipertensión arterial. Debido a que la medicación antihipertensiva a menudo se toma por la mañana, la PA no controlada durante las horas de efecto mínimo podría ser un sello distintivo de la elección inadecuada de un régimen antihipertensivo, como el uso de fármacos de acción corta o intermedia, la dosificación insuficiente de medicamentos o la falta de uso o infrautilización de terapia combinada. Para mejorar el abordaje de la hipertensión arterial en general y de la hipertensión matutina en particular, se deben usar agentes antihipertensivos de acción prolongada en dosis apropiadas, a menudo completas y en combinaciones apropiadas. La utilidad clínica de los fármacos antihipertensivos con mecanismos específicos para la PA matutina o la dosificación dividida o programada de agentes de acción prolongada en el control de la PA matutina sigue bajo investigación. Copyright © SIIC, 2023 Bibliografía
1. Gosse P, Ansoborlo P, Lemetayer P, Clementy J. Left ventricular mass is better correlated with arising blood pressure than with office or occasional blood pressure. Am J Hypertens 10:505-510, 1997. 2. Marfella R, Siniscalchi M, Nappo F, Gualdiero P, Esposito K, Sasso F, et al. Regression of carotid atherosclerosis by control of morning blood pressure peak in newly diagnosed hypertensive patients. Am J Hypertens 18:308-318, 2005. 3. Kario K. Morning surge in blood pressure and cardiovascular risk: evidence and perspectives. Hypertension 56:765-773, 2010.
4. Barochiner J, Aparicio LS, Cuffaro PE, Rada MA, Morales MS, Alfie J, et al. Incremento matutino de la presión arterial domiciliaria y daño de órgano blanco en pacientes hipertensos. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba 71(4):171-177, 2014.
5. Lee JH, Bae JW, Park JB, Park CG, Youn HJ, Choi DJ, et al. Morning hypertension in treated hypertensives: baseline characteristics and clinical implications. Korean Circ J 41:733-743, 2011.
6. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L. Optimal definition of daytime and night-time blood pressure. Blood Press Monit 2:315-321, 1997.
7. Sobrie G, Chatellier G, Genes N, Clerson P, Vaur L, Vaisse B, et al. Cardiovascular prognosis of "masked hypertension" detected by blood pressure self measurement in elderly treated hypertensive patients. JAMA 291:1342-1349, 2004.
8. Rocco MB, Nadel EG, Selvyn AP. Circadian rhythms and coronary artery disease. Am J Cardiol 59:13C-17C, 1987.
9. Muller JE. Circadian variation in cardiovascular events. Circulation 12:35S-42S, 1999.
10. O'Brien E, Sheridan J, O'Malley K. Dippers and nondippers. Lancet 2(8607):397, 1998.
11. Kai H, Ueda T, Uchiwa H, Iwamoto Y, Aoki Y, Anegawa T, et al.; MAPPY Study Investigators. Benefit of losartan/hydrochlorothiazide-fixed dose combination treatment for isolated morning hypertension: the MAPPY study. Clin Exp Hypertens 37:473-481, 2015.
12. Kai H, Kaneyuki M, Shihara M, Toyama Y, Mitsutake Y, Umei H, et al.; MAPPY Study Investigators. Reduction in morning blood pressure is a key factor for ameliorating urinary albumin excretion in patients with morning hypertension irrespective of treatment regimen. Circ J 77:1551-1557, 2013.

Autor del informe
Fernando Antonio Messina 

, Hospital de Infecciosas F. J. Muñiz, Ciudad de Buenos Aires, Argentina


Micosis y COVID-19, un desafío diagnóstico

Al inicio de la pandemia de infección por SARS-CoV-2, los enfermos con el virus de la insuficiencia humana (VIH) con recuento de linfocitos T CD4⁺ menor de 200 células/mm³ fueron considerados pacientes de riesgo^{1, 2} para presentar una forma grave de COVID-19.
A medida que pasó el tiempo, los resultados de los estudios sobre el tema fueron, en gran medida, contradictorios. Un metanálisis reciente de pacientes con COVID-19 muestra que la evolución de los enfermos con VIH con tratamiento antirretroviral (ARV) fue similar a la de aquellos con VIH y sin tratamiento ARV.³ A su vez, en ese estudio los pacientes VIH positivos no tuvieron peor evolución que los no VIH, a pesar de su grado de

inmunocompromiso. Por lo tanto, para uno u otro grupo se indica el mismo esquema terapéutico para la infección por SARS-CoV-2. No obstante, dado que la situación de la pandemia evoluciona rápidamente, es posible que se necesiten grandes cohortes prospectivas para establecer las diferencias entre pacientes VIH positivos y VIH negativos y, así, llegar a recomendaciones definitivas. El 17 de julio de 2021 se cumplieron 20 meses desde que apareció el primer caso de COVID-19 en Wuhan. Transcurrido este tiempo, aún es incierta la evolución de la pandemia en relación con las distintas mutaciones que el virus ha presentado y que dan origen a las variantes que circulan actualmente en el mundo. Se utilizaron múltiples tratamientos como ARV, inhibidores de la neuraminidasa, anticuerpos monoclonales, inhibidores de la ARN polimerasa viral, antipalúdicos, antiparasitarios y transfusiones de suero de convalecientes, y al día de hoy lo único que es eficaz en forma parcial es la corticoterapia, ⁴ indicada en enfermos con hipoxemia. En relación con las infecciones fúngicas, el papel de la aspergilosis es muy discutido en la mala evolución de los enfermos con COVID-19 grave. En virtud de esto último, fue necesario revisar los criterios vinculados con el diagnóstico de esta entidad. Se modificaron los criterios clínicos/imaginológicos, y en relación con ello no se tienen en cuenta las imágenes características de aspergilosis descriptas en las guías previas de infecciones fúngicas invasoras,⁵ sino que, en pacientes con influenza o COVID-19, cualquier imagen o infiltrado patológico es criterio clínico para el diagnóstico.^6,7 Esto último aumenta la sensibilidad de dicho criterio, pero claramente disminuye su especificidad. Por esa razón, las aspergilosis relacionadas con la COVID-19 (CAPA, por su sigla en inglés) son, en su mayoría, putativas.⁸ Un estudio comparativo de reciente publicación demuestra que la CAPA parece ser menos frecuente que lo observado con relación a la aspergilosis asociada con la influenza⁹ (IAPA, por su sigla en inglés). Particularmente, en la IAPA muchos enfermos tenían antígeno galactomananos de Aspergillus en suero positivo, mientras que en los pacientes con sospecha de CAPA se observó que esto es muy poco frecuente.⁹ Otros estudios recientes de necropsias confirman que la CAPA es de alrededor del 2%.¹⁰ La colonización del aparato respiratorio por este hongo y el adquirir la infección por SARS-CoV-2 no son determinantes para evolucionar a una infección fúngica invasora. Hasta la fecha, en nuestro hospital tres enfermos con aspergilosis pulmonar crónica padecieron la infección viral y ninguno presentó un cuadro respiratorio grave. Pero cabe aclarar que ninguno de estos tres pacientes tuvo una respuesta inflamatoria grave por SARS-CoV-2.
En nuestro medio, las candidemias aumentaron en relación con la COVID-19, lo cual obedecería al aumento de la ocupación de camas de cuidados intensivos por períodos prolongados. En nuestro hospital aumentó el número de aislamientos de Candida sp. en hemocultivos relacionados con la infección viral, en comparación con los últimos 5 años (Figura 1).
Debe tenerse en cuenta que el hemocultivo es la principal herramienta para el diagnóstico de esta afección, con una sensibilidad de entre el 50% y el 73%.¹¹ Por esta razón, probablemente la incidencia de esta enfermedad sea mayor que lo diagnosticado. Sería favorable contar con técnicas que aumenten la sensibilidad y la rapidez en el diagnóstico. Un ejemplo de esto es la tecnología T2Candida panel,¹² que combina una metodología molecular con una técnica rápida de detección a partir de la sangre del paciente.
A diferencia de las micosis mencionadas previamente, la criptococosis y la histoplasmosis están más relacionadas con el VIH que con la COVID-19. Para el diagnóstico de estas dos micosis contamos actualmente con antígenos en suero, líquido cefalorraquídeo y orina, sumados a los exámenes micológicos tradicionales, que llevan a una sensibilidad diagnóstica cercana al 100%. Esto ayuda a poder iniciar una terapia antifúngica en forma precoz con anfotericina B para ambas entidades clínicas (en la criptococosis se adiciona fluconazol), lo cual es fundamental para la buena evolución del enfermo. Es importante destacar que, en los casos de histoplasmosis con compromiso intestinal, como el observado en la confección por SARS-CoV-2, es fundamental realizar una inducción prolongada con anfotericina B lipídica, debido a que el itraconazol tiene una absorción errática en esas condiciones. Copyright © SIIC, 2023

Bibliografía
Zhang H, Wu T. CD4+T, CD8+T counts and severe COVID-19: a meta-analysis. J Infect 81:e82-e84, 2020. Ho H, Peluso MJ, Margus C. Clinical outcomes and immunologic characteristics of coronavirus disease 2019 in people with human immunodeficiency virus. J Infect Dis 223:403-408, 2021. Lee KW, Yap SF, Ngeow YF, Lye MS. COVID-19 in people living with HIV: A systematic review and meta-analysis. Int J Environ Res Public Health 18(7):3554, Mar 2021. The RECOVERY Collaborative Group. Dexamethasone in hospitalized patients with COVID-19. N Engl J Med 384:693-704, 2021. Donnelly JP, Chen SC, Kauffman CA, Steinbach WJ, Baddley JW, Verweij PE, et al. Revision and update of the consensus definitions of invasive fungal disease from the European Organization for Research and Treatment of Cancer and the Mycoses Study Group Education and Research Consortium. Clin Infect Dis 71(6):1367-1376, Sep 2020.
Schauwvlieghe AFAD, Rijnders BJA, Philips N, Verwijs R, Vanderbeke L, Van Tienen C, et al.; Dutch-Belgian Mycosis study group. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. Lancet Respir Med 6(10):782-792, Oct 2018.
Koehler P, Bassetti M, Chakrabarti A, Chen SCA, Colombo AL, Hoenigl M, et al.; European Confederation of Medical Mycology; International Society for Human Animal Mycology; Asia Fungal Working Group; INFOCUS LATAM/ISHAM Working Group; ISHAM Pan Africa Mycology Working Group; European Society for Clinical Microbiology; Infectious Diseases Fungal Infection Study Group; ESCMID Study Group for Infections in Critically Ill Patients; Interregional Association of Clinical Microbiology and Antimicrobial Chemotherapy; Medical Mycology Society of Nigeria; Medical Mycology Society of China Medicine Education Association; Infectious Diseases Working Party of the German Society for Haematology and Medical Oncology; Association of Medical Microbiology; Infectious Disease Canada. Defining and managing COVID-19-associated pulmonary aspergillosis: the 2020 ECMM/ISHAM consensus criteria for research and clinical guidance. Lancet Infect Dis 21(6):e149-e162, Jun 2021.
Arastehfar A, Carvalho A, van de Veerdonk FL, Jenks JD, Koehler P, Krause R, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis (CAPA)-from immunology to treatment. J Fungi (Basel) 6(2):91, Jun 2020. Lamoth F, Lewis RE, Walsh TJ, Kontoyiannis DP. Navigating the uncertainties of COVID-19 associated aspergillosis (CAPA): A comparison with influenza associated aspergillosis (IAPA). J Infect Dis Mar 2021:jiab163. doi: 10.1093/infdis/jiab163.
Kula BE, Clancy CJ, Hong Nguyen M, Schwartz IS. Invasive mould disease in fatal COVID-19: a systematic review of autopsies. Lancet Microbe 2021 Jun 23. doi: 10.1016/S2666-5247(21)00091-4. Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR, Clancy CJ, Marr KA, Ostrosky-Zeichner L, et al. Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2016 Feb 15;62(4):e1-50. doi: 10.1093/cid/civ933. Epub 2015 Dec 16. PMID: 26679628; PMCID: PMC4725385.
Monday LM, Parraga Acosta T, Alangaden G. T2Candida for the Diagnosis and Management of Invasive Candida Infections. J Fungi (Basel) 7(3):178, Mar 2021.

Autor del informe
Eduardo Daniel Doctorovich 

Médico asociado, Hospital Italiano de Buenos Aires, Ciudad de Buenos Aires, Argentina

Migraña: el comienzo del futuro
La migraña es una de las cefaleas primarias más incapacitantes y esto abarca todas sus presentaciones o fenotipos.
Este trastorno es una enfermedad neurológica muy compleja. Su biología es comprendida parcialmente y sus manifestaciones clínicas superan con creces el dolor que, en sí mismo, puede llegar a ser muy intenso, con fuerte impacto en todas las áreas de una persona. Se acompaña con auras y cambios en los umbrales de los sentidos (fotofobia, fonoboia y osmofobia), náuseas o vómitos, mareos, abatimiento y confusión mental.¹
Como sabemos, la frecuencia del dolor, su intensidad y duración pueden ir variando a lo largo de la vida, inclusive con períodos de remisiones y exacerbaciones. Un dato real es que la mayoría de las

personas que sufren esta enfermedad no consultan al médico y utilizan la automedicación para poder librarse de este malestar, con el consiguiente abuso farmacológico y sus consecuencias calamitosas para la salud (efectos adversos de los fármacos y falta de eficacia para controlar esta enfermedad).^2,3 Esto lleva a una conducta pesimista porque las personas sienten que el “otro” no comprende ni su malestar ni su dolor, lo cual genera un impacto negativo en la vida profesional y familiar del paciente.
Las personas se sienten desatendidas, incomprendidas y estresadas, y necesitan con todas las ansias una cura clara y efectiva. “La idea de curar”, se basa en un diagnóstico correcto. Es fundamental en la relación médico-paciente que ambos entiendan el fenotipo de la migraña, identifiquen los desencadenantes y puedan educarse mutuamente para poder manejar esta enfermedad y, así, asegurar un tratamiento de tipo preventivo cuyo objetivo sea reducir la frecuencia (50% o más), la intensidad y la duración de las crisis, además de la mejora en la respuesta a la medicación aguda. En este sentido, se necesitarán fármacos menos potentes, en menores dosis, para obtener una buena respuesta. Esto aliviará la discapacidad y reencausará la calidad de vida.
Lo interesante de los medicamentos que se utilizan en el tratamiento preventivo es que no fueron desarrollados e ideados para tratar esta enfermedad, como ser los betabloqueantes, los antepilépticos, los antidepresivos y los bloqueantes cálcicos, entre otros. Estos logran una modesta efectividad, con alta prevalencia de efectos adversos que impiden una adhesión constante del paciente. Este problema es central en la medicina, ya que el paciente se frustra y suspende el tratamiento y, muchas veces, la relación con el médico.
Los cambios que se produjeron por el desarrollo y la aplicación de sustancias que bloquean o neutralizan el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) logran, al ser ideados específicamente para la migraña, mayor eficacia terapéutica con una fuerte adhesión del paciente debido a que los efectos adversos son escasos o mínimos y muy bien tolerados. No existe la ansiedad de suspender el tratamiento. Está claro también que no todos los pacientes responden tan bien a este tratamiento con anticuerpos monoclonales (un tercio), pero los dos tercios restantes tienen efectos positivos.
La eficacia tan clara en unos individuos y no en otros podría estar caracterizando migrañas dependientes del PRGC y otras independientes del PRGC, que explicarían la respuesta clínica a estos agentes.
El futuro llegó de la mano de estos fármacos que bloquean al neurotransmisor y son útiles y efectivos para modificar la evolución natural de la migraña, en todas sus manifestaciones y fenotipos (migraña episódica, migraña con aura y migraña crónica).
Copyright © SIIC, 2023 Bibliografía
1. Burstein R, Noseda R, Borsook D. Migraine: Multiple Processes, Complex Pathophysiology. J Neuroscience 35(17):6619-6629, 2015.
2. Blumenfeld A, Varon S, Wilcox T, Buse D, Kawata A, Manack A, et al. Disability, HRQoL and resource use among chronic and episodic migraineurs: results from the International Burden of Migraine Study (IBMS). Cephalalgia 31(3):301-315, 2011.
3. Diamond S, Bigal M, Silberstein S, Loder E, Reed M, Lipton R. Paterns of diagnosis and acute and preventive treatment for migraine in the United States: results from the American Migraine Prevalence and Prevention Study. Headache 47(3):355-363, 2007.

Autor del informe
María Luz Gunturiz Albarracín 

Investigadora Científica, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, Colombia

La Organización Mundial de la Salud¹ define el acicdente cerebrovascular (ACV) como un síndrome clínico que consiste en signos de rápido desarrollo de trastornos neurológicos focales (o globales en caso de coma) de la función cerebral, que duran más de 24 horas o conducen a la muerte, sin una causa aparente que no sea una enfermedad vascular. El ACV es determinado como una enfermedad que afecta, de forma permanente o transitoria, las arterias que van hacia y fuera del cerebro, como resultado de la interrupción del flujo sanguíneo por oclusión o hemorragia.²
Entre el 75 y el 90% de los ACV son de tipo isquémico, que se producen por la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral, y entre el 10 al 25% corresponden a

ACV hemorrágico, que son el producto de la rotura de un vaso y la consecuente extravasación de sangre hacia el parénquima cerebral o el espacio subaracnoideo.^3,4
El ACV sigue siendo la segunda causa de mortalidad en el mundo y representa 6.6 millones de muertes al año. También es la tercera causa de discapacidad: más de 100 millones de personas en el mundo viven actualmente bajo el impacto de un ACV, que puede incluir una pérdida considerable de movilidad, cognición y comunicación, así como efectos negativos en la salud mental, la inclusión social y en los ingresos.⁵
Para países de ingresos medios y bajos, la prevalencia del ACV es mayor al 12.8% y se presenta principalmente en adultos de mediana y avanzada edad. En América Latina, la incidencia y prevalencia del ACV es variable, lo que refleja diferencias socioeconómicas y demográficas regionales (6) y, aunque los estudios epidemiológicos sobre el ACV en Latinoamérica son limitados, se calcula una incidencia que varía entre 35 y 183/10000 habitantes.⁷
El riesgo de presentar un ACV aumenta con la edad, y es mayor en personas de género masculino o con antecedentes familiares de esta patología. Sin embargo, hay una serie de factores de riesgo que son modificables, como hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, dislipidemia, entre otros.⁸
La gravedad del ACV no solo recae sobre la importancia de la patología en sí, sino en las posibles complicaciones que se pueden desarrollar a partir del mismo. Con respecto a los altos niveles de carga de enfermedad que se asocian al ACV, expresado en años de vida saludable perdidos (AVISA), se sabe que existen matices de índole económico y socioculturales que influyen en el impacto funcional de esta enfermedad y en su posterior recuperación.⁹ Es importante tener en cuenta que gran parte de esta carga de enfermedad se asocia directamente a la existencia y falta de control de factores de riesgo modificables.¹⁰
La disfagia se define como una alteración del proceso de la deglución que impide tragar alimentos de diferentes consistencias, ya sean sólidos, semisólidos o líquidos. Entre el 87% y el 91% de los pacientes que sufren disfagia tienen una causalidad neurológica, y aparece como complicación de los ACV entre el 29 y el 81% de los casos. Los pacientes que la sufren, la describen como una sensación de obstrucción o adherencia con el paso del alimento.^11,12
La disfagia, se puede clasificar en 2 tipos dependiendo de la causa de la misma:¹¹ disfagia mecánica que se debe a un bolo alimentación de gran tamaño o una estenosis del conducto deglutorio y disfagia motora caracterizada por su asociación con un componente neurológico, que se debe a la incapacidad de coordinación de los movimientos deglutorios, a la debilidad de las contracciones peristálticas o a una inhibición deglutoria alterada. Este último tipo de disfagia es la que generalmente presentan los pacientes a consecuencia de ACV debido a las alteraciones neurológicas sufridas a nivel cerebral. De cualquier forma, el grado de disfagia en el ACV va a depender de la zona afectada, así como la gravedad del daño.
La disfagia en el paciente con enfermedad cerebrovascular es un problema frecuente y es un marcador de mal pronóstico ya que, en comparación con los pacientes sin disfagia, aquellos que la presentan tienen incrementos significativos en las tasas de neumonía, desnutrición, deshidratación, tiempo de estancia hospitalaria, discapacidad, costos de la atención y mortalidad.^13-16 Es de mencionar que los ACV con afectación del bulbo raquídeo y del tronco encefálico tienen un peor pronóstico, ya que afectan a la parte automática de la deglución.¹⁷
En este contexto, se hace relevante tener, como lo mencionan los autores del artículo comentado,¹⁸ protocolos de rastreo confiables y válidos que permitan identificar los enfermos con mayor riesgo de disfagia. Algunos autores¹⁹ han publicado que las pruebas de valoración para determinar el grado de disfagia del paciente deben de asegurar la alimentación mediante vía oral en caso de que esta sea posible, definir si es necesario la utilización de una dieta con un soporte nutricional determinado, y precisar si es necesario realizar una valoración más exhaustiva atendiendo al grado de disfagia. También se requiere que estas pruebas sean fáciles de utilizar, no suponer un riesgo para el paciente y tener una alta sensibilidad y especificidad. Más importante aún es que estas pruebas sean de fácil adquisición y acceso tanto para países de ingresos altos como para los de ingresos bajos y medios como son los países latinoamericanos en donde la prevalencia de ACV y disfagia asociada son preocupantes. Copyright © SIIC, 2023 Referencias bibliográficas
World Health Organization: Recommendations on Stroke prevention, diagnosis, and therapy: Report of the WHO Task Force on Stroke and other cerebrovascular disorders. Stroke; 1989; 20:1407-1431.
Hernández JaramilloJ, Rodríguez Duque LM, Gómez Patiño MC, Sánchez Gutiérrez MF. Factores pronósticos de la disfagia luego de un ataque cerebrovascular: una revisión y búsqueda sistemática. Revista Ciencias de la Salud. 2017; 15(1): 7-21. https://doi.org/10.12804/revistas.urosario.edu.co/revsalud/a.5371.
Avezum A, Costa-Filho FF, Pieri A, Martins SO, Marin-Neto JA. Stroke in Latin America: Burden of Disease and Opportunities for Prevention. Glob Heart. 2015;10(4):323-31.
Guzik A, Bushnell C. Stroke Epidemiology and Risk Factor Management. Continuum (Minneap Minn). 2017;23(1, Cerebrovascular Disease):15-39.
NCDalliance. https://ncdalliance.org/es/news-events/news/se-present%C3%B3-la-actualizaci%C3%B3n-de-actuar-sobre-el-accidente-cerebrovascular-y-las-ent-para-del-d%C3%ADa-mundial-del-accidente-cerebrovascular-2022. Acceso febrero 27 de 2023. Camargo EC, Bacheschi LA, Massaro AR. Stroke in Latin America. Neuroimaging Clin N Am. 2005;15(2):283-96, x.
Bejot Y, Daubail B, Giroud M. Epidemiology of stroke and transient ischemic attacks: Current knowledge and perspectives. Rev Neurol (Paris). 2016;172(1):59-68.
O’Donnell MJ, Xavier D, Liu L, et al.; INTERSTROKE investigators. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet. 2010; 376:112–123. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60834-3.
Torregosa MB, Sada R, Perez I. Dealing with stroke: Perspectives from stroke survivors and stroke caregivers from an underserved Hispanic community. Nurs Health Sci. 2018;20(3):361-9.
Pikija S, Trkulja V, Malojcic B, Mutzenbach JS, Sellner J. A High Burden of Ischemic Stroke in Regions of Eastern/Central Europe is Largely Due to Modifiable Risk Factors. Curr Neurovasc Res. 2015;12(4):341-52.
Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo. Principios de Medicina interna. Vol 2. 19th ed. México, D.F: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2016.
González R, Bevilacqua J. Disfagia en el paciente neurológico. Rev Hosp Clín Univ Chile 2009;20:252-262. Barbié Rubiera A, Marcos Plasencia L, Aguilera Martínez Y. Disfagia en paciente con enfermedad cerebrovascular. Actualización. Medisur 2009;7(1):36-44.
Smithard DG, Smeeton NC, Wolfe D. A long-term outcome after stroke: does dysphagia matter? Age Ageing 2007; 36:90-94. Foley NC, Martin RE, Salter KL, Teasell RW. A review of the relationship between dysphagia and malnutrition following stroke. J Rehabil Med 2009; 41:707-713.
Orozco-Benavides GA, Garrido-Barriga EF, Paredes-González VE. Disfagia en el Paciente con Enfermedad Cerebrovascular. Rev. Ecuat. Neurol. 2012; 21 (1-3): 96-101. Rodrigo Sanz Pérez. La disfagia tras un accidente cerebrovascular: cuidados de enfermería. Trabajo de fin de grado de enfermería. Universidad Autónoma de Madrid, España. 2018. https://repositorio.uam.es/bitstream/handle/10486/685177/sanz_perez_rodrigotfg.pdf?sequence=1&isAllowed=y Sherman V, Greco E, Martino R. The Benefit of Dysphagia Screening in Adult Patients With Stroke: A Meta-Analysis. J Am Heart Assoc. 2021 Jun 15;10(12):e018753. doi: 10.1161/JAHA.120.018753. Epub 2021 Jun 5.
Jiang J, Fu S, Wang W, Ma Y. Validity and reliability of swallowing screeningtools used by nurses for dysphagia: A systematic review. Tzu Chi Journal. 2016;28: 41-48.

Autor del informe
Luis Del Carpio-Orantes 

Departamento de Medicina Interna y Geriátrica, Instituto Mexicano del Seguro Social, Veracruz, México

El ayuno intermitente se ha instituido como una estrategia contra la obesidad siendo objeto de revisiones sistemáticas y metaanálisis que intentan mantener ese posicionamiento. Sin embargo, algunas revisiones sistemáticas mencionan que sus resultados no son distintos de los demostrados con las dietas basadas en restricción calórica.¹
El ayuno intermitente tiene efectos beneficiosos sobre el perfil lipídico, y se asocia con la pérdida de peso y una modificación de la distribución de la grasa abdominal en personas con obesidad y diabetes tipo 2, así como con una mejora en el control de los niveles glucémicos.²
Una revisión sistemática pronunció buenos resultados del ayuno intermitente en cuanto a la pérdida ponderal de hasta 13% del peso basal, y en pacientes obesos y diabéticos, ayudó a un mejor

control glucémico.^3,4
Un metaanálisis realizado para evaluar los efectos del ayuno intermitente en atletas demostró no afectar la masa magra, pero no hubo efectos en la fuerza muscular ni en la capacidad aeróbica.⁵
Otro estudio, con revisión sistemática y metaanálisis pone en manifiesto la utilidad del ayuno intermitente en el control del peso y en la esteatosis hepática no alcohólica asociada, pero no en control lipídico.⁶
Otras intervenciones dirigidas a evaluar la superioridad del ayuno intermitente para prevenir enfermedades cardiovasculares no aportaron evidencia de superioridad sobre las dietas de restricción calórica, probablemente porque no hubo mayor efecto sobre hemoglobina glucosilada, y colesterol LDL - VLDL, que son parámetros más específicos del riesgo cardiovascular, así como en marcadores de inflamación de mayor especificidad como IL-6 o FNTa (efecto sobre proteína C reactiva como marcador de inflamación sistémica).^7,8,9
Una revisión sistemática exploró la utilidad del ayuno intermitente sobre la microbiota intestinal, afectada por el sobrepeso y la obesidad, demostrando efectos positivos al mejorar la relación Firmicutes/Bacteroidetes y aumentando la abundancia de cepas como Lactobacillus spp. y Akkermansia m. que tienen un efecto protector sobre el metabolismo contra los efectos del aumento de peso.¹⁰
Al parecer el ayuno intermitente presenta algunas superioridades en comparación con las dietas de restricción calórica estrictas, sin embargo, comparada con dieta cetogénica, el ayuno intermitente no fue superior en el control de hemoglobina glucosiladapero fue igual de efectivo para control del peso en pacientes con diabetes mellitus 2, sin embargo, se reportan efectos secundarios que deben vigilarse estrechamente. En relación con efectos adversos del ayuno en general y del ayuno intermitente que debe vigilarse es el déficit en el funcionamiento cognitivo.^11,12
Algunos escenarios que aun faltan por explorar son patologías como el cáncer y el control del dolor crónico en patologías musculoesqueléticas, donde al parecer podría haber ciertos beneficios aun no bien estudiados. ^13,14
En conclusión, el ayuno intermitente es una estrategia dietética adecuada con buenos resultados avalados por revisiones sistemáticas y metaanálisis para el tratamiento de sobrepeso, obesidad y diabetes, sin embargo como estrategia única de tratamiento tiene evidencia limitada para mejorar el pronostico cardiovascular de los afectados por el sobrepeso y obesidad, por lo que debe sumarse a estrategias como programas de ejercicio, tratamientos farmacológicos para obesidad y prevención de eventos cardiovasculares mayores, para tener un mejor impacto.
Copyright © SIIC, 2023 Referencias Bibliográficas Gu L, Fu R, Hong J, Ni H, Yu K, Lou H. Effects of Intermittent Fasting in Human Compared to a Non-intervention Diet and Caloric Restriction: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Front Nutr. 2022 May 2;9:871682. doi: 10.3389/fnut.2022.871682. PMID: 35586738; PMCID: PMC9108547.
Morales-Suarez-Varela M, Collado Sánchez E, Peraita-Costa I, Llopis-Morales A, Soriano JM. Intermittent Fasting and the Possible Benefits in Obesity, Diabetes, and Multiple Sclerosis: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials. Nutrients. 2021 Sep 13;13(9):3179. doi: 10.3390/nu13093179. PMID: 34579056; PMCID: PMC8469355.
Welton S, Minty R, O'Driscoll T, Willms H, Poirier D, Madden S, Kelly L. Intermittent fasting and weight loss: Systematic review. Can FamPhysician. 2020 Feb;66(2):117-125. PMID: 32060194; PMCID: PMC7021351.
Harris L, Hamilton S, Azevedo LB, Olajide J, De Brún C, Waller G, Whittaker V, Sharp T, Lean M, Hankey C, Ells L. Intermittent fasting interventions for treatment of overweight and obesity in adults: a systematic review and meta-analysis. JBI Database System Rev Implement Rep. 2018 Feb;16(2):507-547. doi: 10.11124/JBISRIR-2016-003248. PMID: 29419624.
Correia JM, Santos I, Pezarat-Correia P, Minderico C, Mendonca GV. Effects of Intermittent Fasting on Specific Exercise Performance Outcomes: A Systematic Review Including Meta-Analysis. Nutrients. 2020 May 12;12(5):1390. doi: 10.3390/nu12051390. PMID: 32408718; PMCID: PMC7284994.
Yin C, Li Z, Xiang Y, Peng H, Yang P, Yuan S, Zhang X, Wu Y, Huang M, Li J. Effect of Intermittent Fasting on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Systematic Review and Meta-Analysis. Front Nutr. 2021 Jul 12;8:709683. doi: 10.3389/fnut.2021.709683. PMID: 34322514; PMCID: PMC8310935.
Allaf M, Elghazaly H, Mohamed OG, Fareen MFK, Zaman S, Salmasi AM, Tsilidis K, Dehghan A. Intermittent fasting for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2021 Jan 29;1(1):CD013496. doi: 10.1002/14651858.CD013496.pub2. PMID: 33512717; PMCID: PMC8092432.
Yang F, Liu C, Liu X, Pan X, Li X, Tian L, Sun J, Yang S, Zhao R, An N, Yang X, Gao Y, Xing Y. Effect of Epidemic Intermittent Fasting on Cardiometabolic Risk Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Front Nutr. 2021 Oct 18;8:669325. doi: 10.3389/fnut.2021.669325. PMID: 34733872; PMCID: PMC8558421.
Wang X, Yang Q, Liao Q, Li M, Zhang P, Santos HO, Kord-Varkaneh H, Abshirini M. Effects of intermittent fasting diets on plasma concentrations of inflammatory biomarkers: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition. 2020 Nov-Dec;79-80:110974. doi: 10.1016/j.nut.2020.110974. Epub 2020 Aug 12. PMID: 32947129.
Pinto FCS, Silva AAM, Souza SL. Repercussions of intermittent fasting on the intestinal microbiota community and body composition: a systematic review. Nutr Rev. 2022 Feb 10;80(3):613-628. doi: 10.1093/nutrit/nuab108. PMID: 35020929.
Zaki HA, Iftikhar H, Abdalrubb A, Al-Marri NDR, Abdelrahim MG, Fayed M, Elgassim MAM, Elarref MA. Clinical Assessment of Intermittent Fasting With Ketogenic Diet in Glycemic Control and Weight Reduction in Patients With Type II Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cureus. 2022 Oct 30;14(10):e30879. doi: 10.7759/cureus.30879. PMID: 36465743; PMCID: PMC9708052.
Benau EM, Makara A, Orloff NC, Benner E, Serpell L, Timko CA. How Does Fasting Affect Cognition? An Updated Systematic Review (2013-2020). CurrNutr Rep. 2021 Dec;10(4):376-390. doi: 10.1007/s13668-021-00370-4. Epub 2021 Sep 30. PMID: 34595721.
Cuevas-Cervera M, Perez-Montilla JJ, Gonzalez-Muñoz A, Garcia-Rios MC, Navarro-Ledesma S. The Effectiveness of Intermittent Fasting, Time Restricted Feeding, Caloric Restriction, a Ketogenic Diet and the Mediterranean Diet as Part of the Treatment Plan to Improve Health and Chronic Musculoskeletal Pain: A Systematic Review. Int J Environ Res Public Health. 2022 May 30;19(11):6698. doi: 10.3390/ijerph19116698. PMID: 35682282; PMCID: PMC9180920.
Sadeghian M, Rahmani S, Khalesi S, Hejazi E. A review of fasting effects on the response of cancer to chemotherapy. Clin Nutr. 2021 Apr;40(4):1669-1681. doi: 10.1016/j.clnu.2020.10.037. Epub 2020 Oct 23. PMID: 33153820.