Programa Actualización Científica sin Exclusiones (ACisE)

Informes comentados

dispuestos por fecha de ingreso a SIIC

Informe

Red Científica Iberoamericana
Sively Luz Mercado Mamani
Columnista Experto de SIIC
Institución: Escuela profesional de Odontología, Universidad Nacional San Antonio de Abad del Cusco
Cusco Perú
La concentración de fluoruro en agua potable y la fluorosis dental en niños
El incremento de los problemas relacionados con la salud bucal ha provocado el interés en investigaciones que pretenden determinar su origen y alternativas de tratamiento. Se realiza una exploración y análisis de la producción académica sobre la concentración de flúor presente en el agua potable con el fin de encontrar una relación con la fluorosis dental en niños.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
http://www.siicsalud.com/acise_viaje/ensiicas-profundo.php?id=172410

Comentario

Autor del informe
Yolanda A. Colombo

, Federación Odontológica de la Ciudad Buenos Aires, Ciudad de Buenos Aires, Argentina

La manera más racional para el control de la caries dental es la asociación entre la higiene bucal y el flúor. Higiene bucal que debe estar complementada con el cepillado dental e incorporación del hilo dental desde la primera infancia.
El fluoruro es de los agentes preventivos o terapéuticos que ha logrado el mayor impacto en la salud bucal y calidad de vida, por los beneficios que este ión aporta en la prevención de la caries dental. Para lograr este objetivo, lo más importante es tener fluoruro disponible en la cavidad bucal que se incorpore en la estructura mineral del diente en cada proceso de remineralización dental (DES-RE). Cuando el flúor se incorpora al mineral como fluorapatita (FA) también se disuelve como resultado

del proceso de la caries dental. Por lo tanto, una mayor concentración del iónF- en el diente es una consecuencia de estos eventos.
La pérdida de mineral causada en el proceso de caries está dada por la presencia de un biofilm cariogénico que produce ácidos cuando se expone a carbohidratos fermentables causando la desmineralización (DES) del tejido dentario, en la interfase biofilm-diente. Son indispensables para el desarrollo de la caries la presencia de biopelícula y exposición a los azúcares. El flúor no tiene acción sobre estos dos factores, aunque puede tener algún efecto antimicrobiano sólo demostrado en condiciones de laboratorio y a altas concentraciones que no son posibles en la cavidad bucal (mínimo 10 ppm). Con el biofilm acumulado en los dientes y expuesto a azúcares, incluso en presencia de fluoruros, se producen ácidos minerales y el diente tiende a disolverse, pero gracias a los fluoruros presente en el ambiente bucal se puede recuperar parte de esos minerales perdidos, aunque cierta pérdida se produce siempre.
Pero las medidas preventivas no se pueden centrar sólo en el uso de fluoruros sin el control de los otros factores que intervienen en el proceso de caries. Los fluoruros, por si solo no impiden el desarrollo de caries, pero es indispensable para controlar su evolución. Su presencia en la cavidad bucal es muy importante en el proceso de caries porque permite la reversión parcial de la pérdida de minerales y alarga el tiempo para que la lesión inicial de caries se manifieste clínicamente como mancha blanca (MB).
El biofilm adherido a la superficie del diente es eliminado por el cepillado e hilo dental, pero permanece en los sitios donde el cepillo no llega. Por eso es importante mantener la presencia de fluoruros en la cavidad bucal independiente de la edad del individuo. La asociación entre higiene bucal y fluoruros es la manera más racional para el control de la caries dental. La finalidad de su aplicación por diferentes medios sistémicos como agua de red fluorada, leche, sal, o tópicos locales como pastas dentales, enjuagues bucales, aplicaciones profesionales en forma de barnices y geles, algunos materiales dentales, es asegurar la presencia del ión F- en la cavidad bucal.
La evidencia en el mundo y nuestro país

En las últimas décadas, en los países más desarrollados del mundo, se evidencia la declinación de la caries dental a pesar del aumento en el consumo de azúcares. Esto se debe a la posibilidad que tiene la población de acceder a los fluoruros. Este acceso se satisface con el cepillado dental en el hogar dos veces al día con una pasta dental fluorada de baja concentración y dos aplicaciones profesionales anuales con fluoruros de alta concentración. En nuestro país, en cambio, gran parte de la población no goza de ese privilegio por razones económico-culturales, con un escenario social preocupante en menores de 17 años (según datos recientes de Observatorio de la Deuda Social Argentina de la Universidad Católica Argentina), dificultades geográficas para acceder a los centros de salud y por la ausencia de políticas públicas de salud bucal.
Los relevamientos realizados por odontólogos que integran la Comisión Nacional de Prevención de la Confederación Odontológica de la República Argentina (CNP-CORA) en 2012 y 2017, en escolares de 6 y 12 años de escuelas urbanas (públicas y privadas) y rurales de 17 provincias de nuestro país, evidenciaron alta experiencia de caries, 74.40% para el grupo de 6 años y 70.00% para los 12 años. Datos que confirman la necesidad de atención odontológica en escolares y la planificación de medidas educativas y preventivas desde la gestación y primer año de vida del individuo. Surge entonces la necesidad de dar respuestas en el ámbito de la salud bucal a esta deuda pendiente que es la caries dental de la infancia. Respuestas que requieren tiempo para la ejecución de programas educativos, preventivos y asistenciales. En esta instancia, aflora la fluoración de las aguas de consumo como la medida oportuna y preventiva más segura, efectiva y de gran equidad ya que beneficia a todos los individuos sin distinción de edad reduciendo las diferencias socio-económicas existentes. En cuanto a su eficiencia, se la considera como una de las medidas de salud pública segura, equitativa y de mejor costo cuando se la compara con los gastos que genera el tratamiento de la caries dental. Es la medida de elección en comunidades de alta prevalencia de caries dental. Y ofrece mayor garantía cuando se la compara con otros medios de fluoración como la sal y la leche.
Actualmente, el nivel recomendado de flúor según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el agua es de 0.7mg/litro a 1.2mg/litro. Algunos de los países donde al presente lo realizan de forma artificial son: EE.UU., Canadá, Australia, Nueva Zelanda, Reino Unido, España, Brasil, Argentina, Chile, Malasia, Vietnam, Israel y Singapur. La interrupción de la fluoración en algunos países se vio asociada con un aumento medio de la caries dental. Según Dirección de Salud Bucodental, la mayor extensión de las provincias de nuestro país presenta baja concentración de flúor en las aguas de consumo < 0.7mg/l; de las cuales en algunas existen pequeñas zonas con exceso, >1.2mg/l, como: Salta, Entre Ríos, Tucumán, Santa Fe, San Juan, Mendoza, Buenos Aires, Chaco, Santa Cruz, Córdoba, San Luis, Río Negro, Catamarca, Chubut. Y otras con mayores extensiones como: Jujuy, La Rioja y La Pampa.
El flúor ingesta se acumula con mayor concentración en el biofilm, llegando a 0.3 ppm en zonas sin flúor y 3 ppm en zonas con agua fluorada, logrando un aumento importante en el fluoruro libre para interferir en el proceso de caries. Además, en estas zonas los alimentos que se desarrollan en esos suelos y se procesan con esas aguas tienen concentraciones de fluoruro elevado. Cabe destacar que nuestro país cuenta desde 1975 con la Ley 21.172 sobre fluoración y de fluoración de las aguas de Abasto, con dificultades para su implementación en algunas provincias o discontinuidad en aquellas que la habían logrado. La fluoración de las aguas de consumo permitiría maximizar sus beneficios a grandes grupos poblacionales y mejorar la prevalencia de la caries dental.
La fluorosis dental

La fluorosis dental (FD) es un defecto cualitativo del esmalte causado por la ingesta de altos niveles de flúor por largo plazo durante el período de formación del diente. Recordemos que el ameloblasto es una célula sensible a cualquier cambio del ambiente que lo rodea; y lo es especialmente al exceso de fluoruros. La dosis límite para el desarrollo de la fluorosis suave en dientes permanentes se ha estimado en 0.04 – 0.1 mg de F/kg del peso corporal por día; sin embargo, en los niños una ingesta baja de 0.1mg de F/kg puede representar un riesgo y desarrollar FD. Existe en el mundo una tendencia a observar con mayor frecuencia formas leves de fluorosis por la ingesta creciente de flúor en el agua de abastecimiento, alimentos, bebidas, pastas dentales y enjuagues bucales durante el período de formación del diente, en la niñez entre los 2 y 4 años. Los niños pequeños tienen altas chances de tragar parte de la pasta dental con posibilidades de presentar fluorosis dental leve con aspecto de nevado. Esta condición de fluorosis dental leve puede ser aceptada cuando se la compara con el riesgo de caries que podría acontecer si no hubiera sido utilizada esa medida preventiva. Pero, el flúor tópico profesionalmente aplicado y el uso correcto de las pastas dentales fluoradas acorde a las recomendaciones, no son factores de riesgo para la fluorosis dental.
Ante el exceso de fluoruros, el flúor fuera del ameloblasto disminuye la concentración de iones libres de calcio y de tal modo reduce la actividad de las proteasas, interfiere con la degradación de la amelogenina que lleva a un contenido más alto de proteínas en el esmalte, las cuales en condiciones normales son removidas y degradadas. El resultado es el crecimiento incompleto del cristal y un esmalte poroso. Topográficamente, las porosidades son subsuperficiales.
Clínicamente, con esmalte seco, la fluorosis de leve a severa se presenta en 9 niveles según la clasificación de Thylstrup y Fejerskov: TF1-opacidades lineales blancas finas que siguen las periquimatías del esmalte; TF2-copos de nieve en cúspides, borde marginal, incisal; TF3-zonas blanquecinas irregulares y dispersas; TF4-esmalte opaco y poroso (favorece la incorporación de pigmentos de la alimentación o bacterias cromóforas dando un color amarillo/café); TF5-esmalte totalmente blanco opaco con desprendimientos por fuerzas de la masticación dejando esmalte subyacente casi normal pero menos hipomineralizado; TF6-esmalte totalmente blanco opaco con mayor cantidad de cráteres; TF7-esmalte totalmente blanco opaco con mayor cantidad de cráteres que abarca <50%; TF8-pérdida superficial de esmalte que abarca un área <50% con esmalte restante blanco opaco; TF9-pérdida superficial de esmalte que abarca un área >50% con esmalte restante blanco opaco.
La distribución es simétrica y no todos los dientes son necesariamente afectados. En aquellos dientes que la mineralización es tardía como premolares, segundo y tercer molar permanente, la FD puede ser más grave.
Sin duda, el fluoruro es el agente preventivo y terapéutico que ha logrado mayor impacto en la salud bucal y calidad de vida, por los beneficios que este ión aporta a la prevención y remineralización de la caries dental. La población que accede a los cuidados de la salud bucal, con controles periódicos supervisados por un profesional, tendrá la posibilidad de mantener una adecuada salud bucal con la provisión necesaria de fluoruros acorde a su edad y necesidad. Pero gran parte de nuestra población, vivencia una situación diferente. Su relación con la odontología es la emergencia que muchas veces se resuelve con la exodoncia. No tienen acceso a los cuidados bucales diarios por los costos que implica adquirir cepillos de dientes y pastas dentales. En estos casos, la fluoración de las aguas de consumo permitiría mejorar su condición bucal, reduciría los gastos en salud que podrían invertirse en programas preventivos y asistenciales que mejoren la salud bucal de todos.
Copyright © SIIC, 2023 Bibliografía sugerida
Espinosa Fernández R, et al. Fluorosis Dental. Etiología, Diagnóstico y Tratamiento. 1° Ed, Madrid 2011. Editorial Ripano. Federación Dental Internacional-FDI. https://www.fdiworlddental.org/es/fomento-de-la-salud-bucodental-por-medio-de-la-fluoracion-del-agua Hearnshaw, Simon et al. “Comments on recent community water fluoridation studies.” British dental journal vol. 235,8 (2023): 639-641. doi:10.1038/s41415-023-6338-z Ministerio de Salud Argentina. Informe sobre laconcentración deflúor en el aguade consumo enArgentina. Georreferenciación.Año 2022. https://bancos.salud.gob.ar/sites/default/files/2023-09/informe_sobre_concentracion_fluor_en_el_agua_consumo_argentina-georreferenciacio_2022_2092023.pdf ODSA-UCA. Observatorio de la Deuda Social Argentina (ODSA) de la Universidad Católica Argentina (UCA). Argentina siglo XXI: deudas sociales crónicas y desigualdades crecientes. Perspectivas y desafíos. Nov 2023 Souza, João G S et al. “On the release of fluoride from biofilm reservoirs during a cariogenic challenge: an in situ study.” Biofouling vol. 36,7 (2020): 870-876. doi:10.1080/08927014.2020.1826455 Toumba KJ, et al. EAPD F Guideline 2009, 2019 Guidelines on the use of fuoride for caries prevention in children:an updated EAPD policy document. European Archives of Paediatric Dentistry (2019) 20:507–516. https://doi.org/10.1007/s40368-019-00464-2 Water fluoridation health monitoring report for England 2022. https://assets.publishing.service.gov.uk/media/622ee4518fa8f56c1d3113dd/water-fluoridation-health-monitoring-report-2022.pdf

Palabras Clave

concentración de fluoruro, fluoruro en agua potable, fluorosis dental, afecciones dentales, fluoruro

Especialidades

Informe

Autor del informe original
R Loomba
Institución: University of California at San Diego,
la Jolla EE.UU.
Semaglutida Semanal en Pacientes con Cirrosis Relacionada con Esteatohepatitis no Alcohólica
En pacientes con cirrosis asociada con esteatohepatitis no alcohólica, el tratamiento con semaglutida no parece asociarse con mejoras significativas de la fibrosis. El tratamiento se tolera bien.

Publicación en siicsalud
https://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/173411

Comentario

Autor del informe
Sebastián Alberto Brescia

Médico Diabetólogo, Hospital Seccional Eduardo Canosa, Puerto Santa Cruz, Argentina

El tratamiento integral de pacientes con diabetes tipo 2 implica abordar múltiples factores, como la hiperglucemia, la hipertensión arterial, la obesidad y la dislipemia.¹ En los últimos años, las investigaciones se han centrado en el desarrollo de medicamentos seguros y bien tolerados capaces de tratar condiciones de riesgo asociadas con la diabetes, como enfermedades renales y cardiovasculares¹. En este contexto, los agonistas del receptor de péptido similar al glucagón 1 (AR-GLP1) han sido objeto de una atención significativa. Estos agentes farmacológicos, derivados de extractos intestinales, han demostrado efectos beneficiosos en la regulación de la glucosa, la salud hepática y la reducción de los riesgos cardiovasculares.²
El concepto del "fenómeno incretina", que describe una mayor respuesta de insulina a la glucosa oral en comparación con

su administración intravenosa, se introdujo en 1965.³ En el final del siglo XX, se identificaron GLP1 y GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa) como las incretinas responsables de este efecto⁴ y se postularon las hipótesis acerca del rol en la fisiopatogenia de la diabetes 2.⁵ Los estudios se centraron principalmente en GLP1 y sus efectos en varios órganos, incluyendo el páncreas, el hígado y el tejido adiposo.⁶
A medida que se profundizaba en la investigación, se descubrió que los agonistas GLP1 no solo desempeñaban un papel importante en la regulación de la glucosa, sino que también estaban asociados con la reducción de los niveles de lípidos en sangre y la disminución de la acumulación de grasa en el hígado. Además, ejercían un efecto hepatoprotector al reducir el estrés oxidativo, lo que generó un gran interés en su potencial para abordar condiciones relacionadas con la diabetes y la enfermedad hepática.
Un estudio reciente, liderado por Loomba y col., se centró en la aplicación del agonista GLP1 semaglutida en pacientes que padecen esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y cirrosis compensada.⁷ La NAFLD, caracterizada por la acumulación de grasa en el hígado en ausencia de consumo de alcohol, está estrechamente vinculada con la obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, la hipertensión y la dislipemia.⁸ La NASH, una etapa avanzada de esta enfermedad, puede progresar hacia la cirrosis⁸. La prevalencia de la NASH está estrechamente asociada con la obesidad y la diabetes tipo 2, lo que subraya la importancia de considerar los agonistas GLP1 debido a su mecanismo de acción y efectos en diversos órganos que influyen en el desarrollo de la NAFLD y su progresión hacia la NASH.
Este enfoque terapéutico basado en la fisiopatología de la diabetes también ha llevado a la consideración de otros fármacos, como los inhibidores del co-transportador de sodio glucosa 2 (iSGLT2), que inicialmente se estudiaron en pacientes con diabetes, pero que han demostrado ser útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en individuos no diabéticos.
Un metaanálisis de 2021 que incorporó 9 estudios en pacientes con diabetes tipo 2 y NAFLD comparó AR-GLP1 con los tratamientos estándar, metformina o insulina. Este metaanálisis mostró reducciones en las enzimas hepáticas, la grasa hepática, la hemoglobina A1c y el peso corporal, lo que podría contribuir a reducir la inflamación hepática y disminuir la NASH. No obstante, es importante destacar la necesidad de realizar estudios aleatorizados que incluyan biopsias hepáticas o elastografía antes y después de la intervención con AR-GLP1.⁹ Otro metaanálisis, que involucró 9 estudios con un total de 1,482 pacientes, comparó AR-GLP1 con pioglitazona y vitamina E, y demostró mejoras histológicas en el hígado, incluyendo una reducción de la inflamación y la fibrosis. Estos hallazgos resaltan el potencial de los AR-GLP1 como terapia complementaria en la NAFLD y NASH.¹⁰
El estudio actual no reveló cambios significativos en la histología hepática, como mejoras en la fibrosis o la resolución de la NASH, con una dosis de 2,4 mg de semaglutida. Sin embargo, no se observaron preocupaciones adicionales en cuanto a seguridad y tolerancia. Además, en pacientes con cirrosis, se observaron mejoras en los parámetros de riesgo cardiovascular, una disminución de los marcadores de actividad de la enfermedad y una reducción de la grasa hepática evaluada mediante resonancia magnética⁷.
En resumen, los agonistas del receptor de péptido similar al glucagón 1 (AR-GLP1) han demostrado su potencial en el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y la enfermedad hepática relacionada con la diabetes. A pesar de que el estudio reciente no mostró mejoras histológicas significativas en pacientes con cirrosis, se observaron beneficios en otros parámetros clínicos y de seguridad. Esto subraya la importancia de continuar investigando y considerando estos fármacos como parte de un enfoque integral para abordar las complicaciones hepáticas en pacientes con diabetes tipo 2.
Copyright © SIIC, 2023 Referencias bibliográficas 1. Elsayed NA, Aleppo G, Aroda VR, Bannuru RR, Brown FM, Bruemmer D, et al. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes—2023. Diabetes Care. 2023;46:158–190. 2. Moore B, Edie ES, Abram JH. On the treatment of Diabetus mellitus by acid extract of Duodenal Mucous Membrane . Biochem J. 1906;1(1):28–38. 3. Marks V, Samols E. Intestinal factors in the regulation of insulin secretion. Adv Metab Disord. 1970;4:1–38. 4. Drucker DJ. The biology of incretin hormones. Cell Metab. 2006;3:153–65. 5. Nauck M, Stöckmann F, Ebert R, Creutzfeldt W. Reduced incretin effect in Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes. Diabetologia. 1986;29:46–52. 6. Mather K. Extrapancreatic effects of GLP-1 and other incretins. Rev Endocr Metab Disord. 2014;15:169. 7. Loomba R, Abdelmalek MF, Armstrong MJ, Jara M, Kjær MS, Krarup N, et al. Semaglutide 2·4 mg once weekly in patients with non-alcoholic steatohepatitis-related cirrhosis: a randomised, placebo-controlled phase 2 trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8:511–22. 8. Han SK, Baik SK, Kim MY. Non-alcoholic fatty liver disease: Definition and subtypes. Clin Mol Hepatol. 2023;29:S5–16. 9. Ghosal S, Datta D, Sinha B. A meta-analysis of the effects of glucagon-like-peptide 1 receptor agonist (GLP1-RA) in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) with type 2 diabetes (T2D). Sci Rep. 2021;11:1–8. 10. Harnois DM. Pioglitazone, Vitamin E, or Placebo for Nonalcoholic Steatohepatitis. Yearb Gastroenterol. 2010;2010:249–50.

Palabras Clave

semaglutida, una vez por semana, cirrosis relacionada con esteatohepatitis no alcohólica

Especialidades

Informe

Autor del informe original
P Hu
Institución: Nanchang University,
Nanchang China
Papel del Núcleo Amigdalino en la Ansiedad y en la Depresión
Las investigaciones actuales señalan la importancia de los cambios funcionales y estructurales que ocurren en el núcleo amigdalino como respuesta a la neuroinflamación producida por el estrés, un factor crítico en la fisiopatología de la ansiedad y de la depresión.

Publicación en siicsalud
https://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/173370

Comentario

Autor del informe
Edgard Rojas Huerto

, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú

Existe un importante papel de la neuroinflamación crónica del núcleo amigdalino y los trastornos de ansiedad y depresión. El artículo hace mención a los mecanismos por los cuales la respuesta inmunitaria y los procesos de neuroinflamación crónica del núcleo amigdalino, mediadas por situaciones de estrés, pueden contribuir a la fisiopatología del trastorno depresivo y la ansiedad. La activación del sistema inmunitario por factores estresantes sistémicos y psicológicos produce síntesis y liberación de citoquinas proinflamatorias desde los macrófagos, los linfocitos T, los linfocitos B y las células de la microglía. Los factores estresantes actúan por medio de la activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS) y del sistema simpático medular suprarrenal (SMS). El núcleo amigdalino regula en aumento la activación del eje HHS y del sistema

SMS. En respuesta al estrés, el hipotálamo segrega hormona liberadora de corticotrofinas (CRH) que estimula la síntesis y liberación de glucocorticoides (cortisol) en las suprarrenales. Esto origina un cuadro de inflamación crónica mediada por activación de la microglía que activa la fagocitosis y produce citoquinas proinflamatorias y especies reactivas del oxígeno especialmente en regiones cerebrales asociadas con el control de las emociones, como el núcleo amigdalino, la corteza prefrontal, la corteza insular y el hipocampo.
El incremento de la actividad neuronal en el núcleo amigdalino está regulado por 3 factores: 1) aumento de los estímulos aferentes excitatorios, con incremento de los neurotransmisores presinápticos excitatorios y de la expresión de los receptores postsinápticos; 2) disminución de los neurotransmisores presinápticos inhibitorios, con menor expresión de receptores postsinápticos inhibitorios; 3) aumento de la excitabilidad neuronal intrínseca. Los estudios en animales muestran que tanto el incremento de citoquinas proinflamatorias por un estímulo periférico como la inyección directa de una citoquina en el núcleo amigdalino aumentan los síntomas de ansiedad y en diferentes estudios se ha hallado que las citoquinas proinflamatorias pueden regular hacia la disminución la biodisponibilidad de neurotransmisores relacionados con la depresión, como la serotonina.
Ya en artículos anteriores^1,2 se menciona la importancia del núcleo amigdalino en las enfermedades neuropsiquiátricas. Se ha encontrado alteraciones estructurales que afectan al núcleo amigdalino en pacientes con depresión no medicados, encontrándose disminución del volumen de dicha estructura en el lado izquierdo en relación a controles sanos.³Los estudios con neuroimágenes han mostrado que la activación del núcleo amigdalino ante un estímulo es significativamente mayor en pacientes con trastorno de ansiedad que en los controles. En la depresión y el estrés postraumático se ha visto en RMN funcional que la actividad del núcleo amigdalino esta aumentada.
En conclusión, la sobreactivación del núcleo amigdalino, como consecuencia de la respuesta inmunitaria y neuroinflamación mediadas por el estrés, están relacionadas con la remodelación estructural y funcional del núcleo amigdalino, lo que contribuye a la fisiopatología de la ansiedad y la depresión. Copyright © SIIC, 2023 Referencias bibliográficas
1.- Ledo-Varela MT, Jimenez-Amaya JM, Llamas A.El complejo amigdalino humano y su implicación en los trastornos psiquiátricos. Anales Sis San Navarra 30(1). Pamplona ene/abr 2007
2.- Strakowski SM, DelBello MP, Sax KW, Zimmerman ME, Shear PK, Hawkins JM et al. Brain magnetic resonance imaging of structural abnormalities in bipolar disorder. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 254-260 3.- Caetano SC, Hatch JP, Brambilla P, Sassi RB, Nicoletti M, Mallinger AG et al. Anatomical MRI study of hippocampus and amygdala in patients with current and remitted major depression. Psychiatry Res: Neuroimaging 2004; 132: 141-147.

Palabras Clave

trastorno depresivo, trastorno de ansiedad, estrés, inflamación, núcleo amigdalino

Especialidades

Informe

Autor del informe original
Elena Sánchez Legaza
Columnista Experto de SIIC
Institución:
Cádiz España
Prurito ótico por carcinoma basocelular en conducto auditivo externo
El carcinoma basocelular es el tumor cutáneo más frecuente en el área de cabeza y cuello; la exposición crónica al sol es el factor de riesgo más importante para este tumor. Suele manifestarse clínicamente con síntomas anodinos en estadios iniciales, lo que contribuye a que su diagnóstico sea difícil y tardío.

Resumen
El carcinoma basocelular es el tumor cutáneo más frecuente en el área de cabeza y cuello; la exposición crónica al sol es el factor de riesgo más importante para este tumor. Suele manifestarse clínicamente con síntomas anodinos en estadios iniciales, lo que contribuye a que su diagnóstico sea difícil y tardío. Tiene un comportamiento localmente invasivo, especialmente a nivel del pabellón auricular. Este es el único caso descrito en el conducto auditivo externo no relacionado con la exposición al sol, presentando unas características clínicas y terapéuticas que lo hacen peculiar.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
https://www.siicsalud.com/des/casiic_profundo.php/172624

Comentario

Autor del informe
Verónica del Rosario Gatica

, CEMIC, Buenos Aires, Argentina

La persistencia de síntomas como prurito de conducto auditivo externo, otorrea, otorragia, otalgia merecen una búsqueda exhaustiva de su causa, ya que los carcinomas en esta área se manifiestan con síntomas poco característicos, pudiendo pasar inadvertidos, agravando su pronóstico.
Lesiones vegetantes irregulares, pólipos, granulomas o ulceras persistente merecen un seguimiento regular otomicroscópico, siendo las partes blandas de conducto auditivo externo de espesor menor a 0,2 mm y con un cartílago en su piso con áreas de debilidad facilitarían la propagación de alguna de esas lesiones a la estructura ósea subyacente, como se ve en las otitis externas maligna.
La extensión del compromiso óseo es determinante al momento de ofrecer una opción terapéutica ante un carcinoma de conducto auditivo externo, dado que las afecciones del hueso

temporal pueden acceder a la base del cráneo comprometiendo pares craneanos y estructura vitales. Es importante tener en cuenta que la erosión ósea puede presentarse aun en lesiones con menos de 2 cm de crecimiento en el plano horizontal, por eso es obligatorio realizar un estudio tomográfico y resonancia magnética ante la sospecha de una lesión neoplásica.
La Universidad de Pittsburgh ha diseñado especialmente un sistema de estadificación para tumores de conducto auditivo externo ya que, el carcinoma no tiene el mismo comportamiento que aquellos ubicados en otras regiones de cabeza y cuello, suelen ser de peor pronóstico y por lo tanto requieren tratamientos más agresivos.
Es así que en tumores limitados a partes blandas con exéresis y bordes negativos podría ser suficiente la resección quirúrgica, pero aquellos tumores T1 y T2 con erosión ósea deberían realizarse LTBR (resección lateral del hueso temporal) resección en bloque de conducto auditivo externo con membrana timpánica y mastoidectomia; T3 y T4 se propone la resección subtotal del hueso temporal STBR que implica resección además de capsula óptica con parotidectomia y articulación temporo mandibular. Al ser tan radical esta resección, en algunos centros optan por LTBR asociado a quimioterapia, siendo la recurrencia y la metástasis la causa principal de mortalidad tras la intervención quirúrgica. La radioterapia posoperatoria se aplica a gran parte de los estadios.
Son irresecables aquellos tumores con compromiso de conducto carotídeo, ganglionar, de duramadre y/o parálisis facial, donde la radio quimioterapia es la opción.
Es interesante el caso presentado, invita a la revisión del tema y replantearse conductas ante situaciones semejantes. Destaco finalmente la importancia de la solicitud de estudios por imágenes ante cuadros persistente sin causa identificada.
Copyright © SIIC, 2023 Bibliografía SaijoK,UekiY,TanakaR,YokoyamaY,OmataJ,TakahashiT,OtaH,ShodoR,YamazakiK, TogashiT,OkabeR,MatsuyamaH,HondaK,SatoY,MoritaY,TakahashiKandHoriiA (2021)TreatmentOutcomeofExternalAuditoryCanalCarcinoma:TheUtilityofLateralTemporalBoneResection.Front.Surg.8:708245.doi:10.3389/fsurg.2021.708245 Morita, S., Mizumachi, T., Nakamaru, Y. et al. ComparisonoftheUniversityofPittsburghstagingsystemandtheeightheditionoftheAmericanJointCommitteeonCancer TNM classificationfortheprognosticevaluationofexternalauditory canalcancer. Int J Clin Oncol 23, 1029–1037 (2018). https://doi.org/10.1007/s10147-018-1314-3

Palabras Clave

carcinoma basocelular, neoplasia del oído, pabellón auricular, conducto auditivo externo

Especialidades

Informe

Autor del informe original
Mariolga Bravo Acosta
Columnista Experto de SIIC
Institución:
Guayaquil Ecuador
Tuberculosis y otras causas de morbilidad y mortalidad hospitalaria en pacientes con VIH/sida
A diferencia de lo descrito en países desarrollados, en donde las enfermedades crónicas no transmisibles son causa de hospitalización para los pacientes con VIH, en este estudio en Ecuador la principal causa de admisión y muerte fueron las infecciones oportunistas, algo similar a lo de otros países de América y África occidental.

Resumen
Introducción: A diferencia de lo descrito en países desarrollados en donde se reportan las enfermedades crónicas no transmisibles como causa de hospitalización en pacientes con VIH, en este estudio la principal causa de admisión hospitalaria y muerte fueron las infecciones oportunistas, particularmente la tuberculosis, algo similar a lo informado en otros países de ingresos bajos en América y África Occidental, aun con la disponibilidad de la terapia antirretroviral. Objetivos: Se determinaron las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad hospitalaria en pacientes con VIH. Material y métodos: Se analizaron los datos demográficos, clínicos y de laboratorio de pacientes ingresados con diagnóstico de VIH durante un año, en un hospital de Guayaquil. Resultados: De 151 pacientes, el 76% era del sexo masculino con 37 años en promedio. El 56.3% conocía el diagnóstico de infección por VIH. La principal causa de hospitalización y muerte fueron las enfermedades definitorias de sida, en donde las formas meníngeas: criptococosis, toxoplasmosis, sífilis y leucoencefalopatía en conjunto siguen a la tuberculosis y el 93.5% de los fallecidos tenía recuento de CD4 menor de 200 células/mm3 (p = 0.007). Conclusión: De manera similar a lo informado en pacientes adultos jóvenes con VIH en países de bajos ingresos económicos, las infecciones oportunistas fueron la principal causa de hospitalización y muerte, relacionada con inmunosupresión intensa, estadios avanzados de la enfermedad y sin terapia antirretroviral. Los resultados refuerzan la importancia del diagnóstico precoz y el tratamiento de la infección por VIH y la profilaxis de infecciones oportunistas prevenibles.

Publicación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
https://www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/172873

Comentario

Autor del informe
José Trinidad Sánchez Vega⁽¹⁾ Ricardo Hernández López⁽²⁾ Arnulfo E. Morales Galicia⁽³⁾ Diana Hernández López⁽⁴⁾ Luz A. Uribe Torillo⁽⁵⁾

⁽¹⁾ Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad de México, México

⁽²⁾ Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad de México, México

⁽³⁾ Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad de México, México

⁽⁴⁾ Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad de México, México

⁽⁵⁾ Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad de México, México

El VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) es el virus que origina al SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), una enfermedad que debilita el sistema inmunológico, provocando un estado crónico de inmunosupresión que favorece a infecciones, enfermedades neoplásicas y enfermedades crónicas no transmisibles. La historia del origen del VIH y su aparición en la década de 1980 es compleja y está marcada por descubrimientos científicos cruciales, confusión, estigma y una crisis global de salud. Se cree que el VIH se originó de primates no humanos en África, donde los virus simios similares al VIH han existido durante mucho tiempo. Se han identificado dos tipos principales de VIH: el VIH-1, que es la principal cepa responsable de la pandemia global, y el VIH-2, que es

menos común y está restringido a ciertas regiones de África Occidental. El VIH-1 se divide en varios grupos, siendo el grupo M el responsable de la pandemia mundial. Se cree que la transferencia del VIH de primates a humanos ocurrió cuando estos primates fueron cazados, exponiéndose a sangre infectada. En 1981 se informaron los primeros casos de una nueva enfermedad en Estados Unidos, denominada en ese entonces como GRID (gay-related inmune deficiency), actualmente SIDA, que se caracterizaba por infecciones oportunistas y neoplasias poco comunes. Hasta 1983, los investigadores Luc Montagnier y Françoise Barré-Sinoussi en Francia identificaron un retrovirus, al que llamaron LAV (virus asociado a linfadenopatía), en muestras de pacientes con SIDA. En ese mismo año, el Dr. Robert Gallo en Estados Unidos también identificó un retrovirus similar, al que llamó HTLV-III (virus linfotrópico de células T humano tipo III), que luego se demostró ser el mismo virus que el LAV y fue rebautizado como VIH. Para 1984, se confirmó de manera definitiva que el VIH era la causa del SIDA. Se estableció un acuerdo internacional entre los grupos de investigación de Montagnier y Gallo para reconocer el descubrimiento conjunto. Durante la década de 1980, se realizaron investigaciones intensivas para comprender la biología del VIH y desarrollar pruebas de diagnóstico. La transmisión del VIH ocurre principalmente a través del contacto sexual, uso compartido de agujas y jeringas, y de manera vertical de madre a hijo. El VIH y el SIDA tienen un impacto significativo en la salud de los latinos, así como en todo el mundo, pues esta es una de las regiones del mundo con una carga considerable de VIH/SIDA. La prevalencia del VIH varía entre los países de Latinoamérica, siendo más alta en algunos países de América del Sur y el Caribe. La epidemia ha afectado tanto a áreas urbanas como rurales, aunque la prevalencia puede variar entre países y subregiones. En México desde 1983 hasta el segundo trimestre de 2023, se cuenta con un registro de 361095 casos, de los cuales el 81.86% son hombres. El acceso a la atención médica y al tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) es fundamental para las personas que viven con VIH. En algunos países de Latinoamérica, el acceso a estos servicios puede ser limitado debido a barreras económicas y estigma o discriminación, además tiene un impacto económico significativo en las personas y comunidades afectadas, incluyendo costos asociados al tratamiento médico, pérdida de productividad laboral, gastos en atención médica y cuidado y disminución de la calidad de vida. Las infecciones oportunistas son aquellas que aprovechan la debilitada respuesta inmunológica de un individuo, típicamente debido a una inmunosupresión significativa, como la causada por el VIH. Estas infecciones son una consecuencia común y grave de la progresión no controlada del VIH hacia el SIDA, lo que subraya la importancia del TARGA para controlar la replicación del VIH y preservar la función inmunológica. Las infecciones oportunistas pueden involucrar una amplia gama de microorganismos, incluyendo bacterias, virus, hongos y parásitos. Ejemplos comunes incluyen tuberculosis (TB), neumocistosis, criptococosis, candidiasis, citomegalovirus (VHH-5), virus de Epstein Barr (VHH-4), toxoplasmosis y cryptosporidiosis. La gravedad de las infecciones oportunistas puede variar, pero tienden a ser más graves en personas con VIH avanzado o SIDA. Estas infecciones a menudo son recurrentes y persistentes, y pueden requerir hospitalización o tratamiento prolongado, además pueden causar complicaciones graves, como falla multiorgánica, daño pulmonar irreparable, encefalitis, enfermedad gastrointestinal grave y otras condiciones mortales.
Coinfección VIH-tuberculosis
La coinfección entre la TB y el VIH representa una combinación peligrosa y desafiante que amenaza significativamente la salud global. Ambas enfermedades, por separado, ya son importantes problemas de salud, pero cuando se presentan juntas, se convierten en una sinergia de riesgos y complicaciones que plantean desafíos únicos para su diagnóstico y tratamiento. La coinfección TB-VIH es una preocupación global, especialmente en regiones con alta carga de TB y alta prevalencia de VIH, como África subsahariana. Se estima que alrededor del 8-15% de las personas con TB también están infectadas con VIH. El VIH infecta esencialmente a las células CD4, para una respuesta inmune efectiva contra Mycobacterium tuberculosis. Los pacientes coinfectados tienen un mayor riesgo de reactivación de la TB latente y progresión de la TB activa. El VIH aumenta la carga de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en los pacientes coinfectados y facilita la transmisión de la enfermedad. La infección por el VIH puede acelerar la progresión de la TB y reducir la eficacia de la respuesta inmunológica, lo que conlleva una mayor morbimortalidad Entre los factores de riesgo para la coinfección, destacan: 1. Contacto social y ambientes de alta transmisión: La TB y el VIH se propagan en entornos de alta densidad poblacional o hacinamiento, como barrios marginales y prisiones, donde la exposición a ambos agentes infecciosos es más probable. 2. Mala adherencia al tratamiento: La mala adherencia al tratamiento de la TB o al TARGA del VIH aumenta la probabilidad de coinfección y reactivación de la TB. 3. Estigma y barreras sociales: El estigma asociado al VIH y la TB puede retrasar el diagnóstico y el tratamiento adecuado, lo que contribuye a la propagación y la gravedad de ambas enfermedades. 4. Malnutrición: la desnutrición y la mala alimentación incrementan la susceptibilidad de la coinfección y dificulta la recuperación de ambas enfermedades. 5. Factores socioeconómicos: la pobreza, la falta de educación, falta de servicios de salud y barras culturales conlleva a un mayor riesgo. 6. Estilo de vida: el tabaquismo, abuso de alcohol y consumo de drogas aumentan el riesgo de adquirir TB y VIH, y pueden empeorar la progresión de ambas enfermedades. Como ya se comentó, esta coinfección representa una sinergia de riesgos y complejidades que exige una respuesta integral y coordinada a nivel global. Los esfuerzos deben centrarse en la prevención, la detección temprana, el tratamiento efectivo y el apoyo continuo para mejorar la salud y la calidad de vida de las personas afectadas por esta grave dupla infecciosa. Se necesita identificar al paciente enfermo y realizar un diagnóstico precoz, ya que el tratamiento y posterior curación corta la cadena de transmisión para ambas infecciones. Además, es necesario controlar los contactos estrechos por la alta probabilidad de contagio. Se deben realizar pruebas de VIH y TB en paralelo en personas con signos y síntomas compatibles con ambas enfermedades. Para los pacientes con VIH, es esencial evaluar la presencia de TB latente y, si es necesario, administrar la terapia preventiva para evitar la reactivación. El monitoreo clínico y de laboratorio a través de la evaluación constante de la carga viral de VIH y de la respuesta inmunológica, así como el monitoreo de la efectividad del TARGA, son cruciales en la coinfección. En cuanto al tratamiento, el TARGA se inicia independientemente del recuento de CD4 para suprimir la replicación del VIH, mejorar la inmunidad y prevenir la progresión de la TB, para esta última se emplean regímenes combinados de fármacos antituberculosos, que requieren ajustes en la dosificación y duración del tratamiento debido a la interacción con los medicamentos antirretrovirales. El tratamiento debe ser coordinado por un equipo multidisciplinario, garantizando una atención completa y óptima para ambas enfermedades. Finalmente es conveniente destacar que la coinfección VIH/TB representa un desafío complejo y significativo para la salud pública a nivel global. El impacto de esta coinfección es profundo y multifacético, ejerciendo una influencia negativa en la salud de los individuos afectados, en la propagación del VIH y en la carga para los sistemas de salud y la sociedad en su conjunto. En primer lugar, la TB en pacientes con VIH tiene un impacto devastador en la salud individual. La inmunosupresión causada por el VIH debilita la capacidad del sistema inmunológico para controlar y eliminar la infección por TB, lo que resulta en una progresión más rápida de la enfermedad. Además, la presentación clínica atípica de la TB en pacientes con VIH dificulta su diagnóstico y tratamiento oportunos, llevando a un mayor riesgo de morbimortalidad. El desafío actual y futuro radica en la gestión efectiva de esta coinfección en un contexto de resistencia a los antibióticos y otras barreras. La resistencia a los medicamentos antituberculosos y la creciente resistencia a los tratamientos antirretrovirales complican la elección y efectividad de los regímenes terapéuticos. La implementación de tratamientos adecuados y la garantía de su cumplimiento se vuelven fundamentales para frenar esta coinfección y sus consecuencias. A nivel socioeconómico, esta coinfección plantea desafíos significativos para los países. La carga económica en términos de costos de atención médica, pérdida de productividad laboral y gastos asociados a la atención de pacientes con TB y VIH es sustancial. Además, el estigma y la discriminación asociados con ambas enfermedades pueden afectar la calidad de vida, el acceso a la atención médica y la participación en la sociedad para los individuos afectados. En conclusión, la coinfección de tuberculosis y VIH representa una intersección crítica de desafíos médicos, sociales y económicos. Su abordaje efectivo requiere esfuerzos coordinados en educación, prevención, detección temprana y apego al tratamiento, así como la mejora de los sistemas de salud y una respuesta integral a nivel nacional e internacional. Reducir esta carga y mejorar la calidad de vida de aquellos afectados exige un compromiso sostenido y colaborativo de la comunidad global.
Copyright © SIIC, 2023

Palabras Clave

conteo CD4, infección oportunista, terapia antirretroviral, tuberculosis, VIH

Especialidades

ua40317