Autor del informe
 

María Luz Gunturiz Albarracín
Instituto Nacional de Salud, Bogotá, Colombia

El cannabis para uso medicinal se ha utilizado durante siglos en varias culturas antiguas de todo el mundo. La identificación de los compuestos activos en los años sesenta y el esclarecimiento de su mecanismo de acción en los años noventa nos han proporcionado las herramientas para estudiar y comprender mejor cómo se puede usar terapéuticamente el cannabis. En las últimas dos décadas, se ha observado un aumento de publicaciones científicas sobre cannabis medicinal (CM). Las condiciones específicas, con el mayor número de publicaciones, fueron VIH, dolor crónico, esclerosis múltiple, náuseas y vómitos y epilepsia. También se ha observado un aumento en el consumo de cannabis medicinal en la población de adultos mayores, con el mayor incremento en la población de 65 años o

más. Los usuarios prefieren el CM, ya que tiene menos efectos adversos, menor riesgo de adicción y mejor efectividad para tratar los síntomas de afecciones médicas, en comparación con los medicamentos convencionales. El dolor, la ansiedad, la pérdida de apetito o la pérdida de peso, la depresión y el insomnio son las afecciones más comunes para las que se usa el CM. Con un número creciente de países que implementan leyes de CM y el número creciente de pacientes que lo utilizan, es esencial educar a los profesionales médicos sobre su uso. Si bien hay algunos medicamentos basados en cannabinoides disponibles en ciertos países, la mayoría de los pacientes prefieren usar productos naturales de cannabis, como las flores de cannabis (cannabis flos), tinturas y otras preparaciones de medicamentos botánicos. Cómo utilizar estas diversas formas de CM, los diferentes compuestos activos, las indicaciones médicas, la dosificación, los posibles efectos secundarios y las interacciones farmacológicas, son temas que deben entenderse para lograr resultados óptimos con la terapia con cannabinoides.¹ Los avances recientes en el conocimiento de la bioquímica y la farmacología del sistema cannabinoide incluyen el desarrollo de nuevos fármacos que actúen potenciando o inhibiendo dicho sistema, así como fármacos sintéticos agonistas y antagonistas de los receptores cannabinoides. Sin embargo, la investigación clínica disponible actualmente sobre la eficacia de los cannabinoides se ha realizado con medicamentos derivados directamente de la planta Cannabis sativa.²
La planta Cannabis sativa contiene más de 400 sustancias, de las cuales 61 tienen estructura de cannabinoide, similar a la de su principio activo más importante, el ?9-tetrahidrocannabinol (THC). El THC es responsable de la mayoría de las acciones psicoactivas y efectos terapéuticos atribuidos al cannabis, como los efectos antiemético, analgésico, sedante y estimulante del apetito. El cannabidiol (CBD) es un cannabinoide no psicoactivo que actúa por un mecanismo diferente al del THC y comparte algunos de sus efectos terapéuticos. Los resultados de estudios en animales de experimentación sugieren que la administración conjunta de los diferentes cannabinoides de la planta potenciaría algunos de los efectos terapéuticos del THC como el antinauseoso, antiemético, analgésico y antiinflamatorio.³ Con base en estos argumentos la investigación clínica tiende a basarse en extractos de cannabis con un contenido conocido y estandarizado de principiosactivos, así como en el desarrollo de nuevas vías de administración como las ublingual, transdérmica, inhalada, en aerosol o rectal para evitar los efectos perjudiciales del humo sobre los pulmones y mejorar la baja biodisponibilidad de la administración de los cannabinoides por vía oral.^3,4 Se ha descrito que los principales cannabinoides son el ácido ?9-tetrahidrocannabinólico A (THCA-A) con sus derivados: el ?9-tetrahidrocannabinol (?9-THC) y ?8-tetrahidrocannabinol (?8-THC); además de cannabidiol (CBD) y cannabinol (CBN).^5,7
Según los datos disponibles, el CBD puede ser una alternativa segura para tratar algunas dolencias en las personas de edad avanzada, que, a menudo, van polimedicadas y pueden presentar dificultades cognitivas para recordar dosis y pautas de tratamientos complejos. El CBD tiene propiedades ansiolíticas, analgésicas y antiinflamatorias, por lo que estaría indicado para tratar la ansiedad y controlar los dolores musculoesqueléticos tan presentes en las personas mayores, tanto de causa degenerativa (artrosis) como inflamatoria (artritis). Además, el CBD ayuda a combatir el insomnio, algo muy frecuente a medida que envejecemos y que, de no tratarse adecuadamente, puede disparar todavía más los problemas de ansiedad.⁸ (Adicionalmente, Costa et al,⁹ indican que, a nivel preclínico, CBD induce efectos antiamiloidogénicos, antioxidantes, antiapoptóticos, antiinflamatorios y neuroprotectores, hallazgos que sugieren un posible papel terapéutico de los cannabinoides en los trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson (EP) y el Alzheimer. La evidencia emergente sugiere que el CBD y THC tienen efectos terapéuticos neuroprotectores en las demencias. Sin embargo, también es conocido que, en la práctica clínica, los cannabinoides se utilizan de forma no autorizada para aliviar los síntomas de la EP y la EA, tratamiento del temblor, síntomas no motores, ansiedad y como una ayuda para dormir. Existen varias evidencias que consideran a los cannabinoides como una alternativa para adultos mayores que padecen la enfermedad de Parkinson y la demencia de Alzheimer con una mala respuesta atratamientos de primera línea, esto debido a su acción antioxidante, antiinflamatoria y neuroprotectora, que podría reducir los temblores del Parkinson o para ayudar a mantener y mejorar las capacidades cognitivas en pacientes con demencia senil o Alzheimer.
En este contexto, Costa et al,⁹ indican que los cannabinoides nunca deben considerarse un tratamiento de primera línea, sino como una terapia adyuvante en situaciones específicas que se observan comúnmente en clínica.
A nivel neurológico, se ha descrito que el CBD podría utilizarse para aliviar algunos de los síntomas más graves de la depresión debido a que ayuda a incrementar los niveles de serotonina en el organismo, lo que mejora el estado de ánimo de las personas mayores. De igual forma, este compuesto puede ayudar a mantener y mejorar las capacidades cognitivas y por sus propiedades antioxidantes, podría ser una buena alternativa para minimizar el envejecimiento natural. A pesar de que el CBD puede ser útil para el manejo de diversas patologías,⁹ es necesario realizar más investigaciones sobre los efectos de los compuestos activos aislados del cannabis, estableciendo, entre otras cosas, la relación dosis-efecto y determinando la influencia del tiempo de exposición a tales agentes en respuestas inmunes particulares que pueden modular la patogénesis de enfermedades crónicas y neurológicas, disminuir el consumo de medicamentos y evaluar los potenciales efectos adversos. Copyright © SIIC, 2024 Referencias bibliográficas: Zorn G. Uso medicinal del cannabis. The European Cannabinoid TherapyAssociation Slovenia. Disponible en: http://www.expomedeweed.com/wpcontent/uploads/2019/04/expomedeweed-v1-n1-2018.pdf.
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Grotenhermen F. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids.Clin Pharmacokinet 2003; 42: 327-60.
Brenneisein R. Chemistry and Analysis of Phytocannabinoids and OtherCannabis Constituents. Chemical Constituents of Cannabis. 2011. Disponibleen: https://www.medicinalgenomics.com/wpcontent/uploads/2011/12/Chemical-constituents-of-cannabis.pdf Arévalo-Martín A, Baño MD, Berrendero F, et al. Guía básica sobre los cannabinoides. Sociedad Española de Investigación sobre Cannabinoides. 2013. Disponible en: http://www.seic.es/wpcontent/uploads/2013/10/guiabásicacannab.pdf Grotenhermen F. Los cannabinoides y el sistema endocannabinoide.Cannabinoids. 2006: 1(1):10-14. Disponible en: https://www.researchgate.net/publication/228813935_Los_cannabinoides_y_el_sistema_endocannabinoide Vinaixa IM. Usos medicinales del cannabis en personas mayores. 2024. Disponible en: https://www.blisscarelab.com/usos-medicinales-cannabis-personas-mayores/ Costa AC, Joaquim HPG, Pedrazzi JFC, Pain AdO, Duque G, Aprahamian I.Cannabinoids inLate Life Parkinson’s Disease andDementia: Biological Pathways andClinical Challenges. Brain Sci. 2022 (12): 1596. https://doi.org/10.3390/brainsci12121596

Autor del informe
 

Guillermo Rizo Arregui
Hospital Dr. Jose Molina Orosa de Lanzarote, Las Palmas, España

El resumen objetivo Actualización sobre Pruebas Diagnósticas Rápidas para SARS-COV-2 aborda la estrategia llevada a cabo durante la pandemia de la enfermedad del CORONAVIRUS 2019 (COVID-19) para el diagnóstico con el propósito fundamental de disminuir la trasmisión, y como ha ido evolucionando durante estos años, sobre todo con la aparición de pruebas de diagnóstico rápido (PDR).
Durante las décadas pasadas se incrementó considerablemente el empleo de inmunoensayos como PDR, desde la detección de la hormona coriónica humana (HCG) en orina a la detección de virus de la deficiencia humana (VIH), lo que ha permitido el empleo y diagnóstico fuera de los laboratorios tradicionales, tanto en atención primaria como población en general sin gran nivel de complejidad.
En la actualidad, podemos decir que gran parte de

la estrategia para combatir la expansión y por tanto controlar la epidemia del coronavirus causante del síndrome de dificultad respiratoria aguda grave (SARS-CoV-2) se basa en el empleo y uso de inmunoensayos como PDR que detectan antígenos para SARS-CoV-2 por los propios pacientes. En diciembre del 2021, la administración de los EE.UU. anunció un plan para la adquisición de 500 millones de PDR para el autodiagnóstico, realizándose los primeros envíos de pruebas en enero de 2022, mientras se mantiene en aplicación la Ley de Producción de Defensa para aumentar las pruebas de diagnóstico rápido y de laboratorio. Aunque las PDR para el SARS-CoV-2 actualmente son escasos, se espera que estén más ampliamente disponibles en entornos clínicos, comunitarios y domiciliarios, y existe una creciente necesidad de comprender sus indicaciones clínicas e interpretación.
Eso no es óbice para que se descarte ni desaconseje el empleo de las PDR basadas en las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para detectar genes, en el artículo se diferencia claramente las distintas utilidades que tienen las dos tipos de PDR actuales, las basadas en la detección de parte de los ácidos nucleicos frente a los inmunoensayos. No cabe ninguna duda que la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR), la prueba más usada para la amplificación de ácidos nucleicos en el mundo, presenta una mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de SARS-CoV-2, pero pueden persistir positivas durante semanas hasta meses tras la infección, incluso según estudios pueden detectar ARN viral remanente pasado el período de replicación del virus.
Se ofrecen unas guías de diagnóstico donde se recomiendan el empleo de PDR para el diagnóstico en personas sintomáticas y en el rastreo de aquellas asintomáticas con riesgo elevado de infección por SARS-CoV-2, las cuales concuerdan bastante con las publicadas por la OMS, el CDC y el European Center for Disease Prevention and Control.
Además, se realizan unas recomendaciones para personas con pruebas positivas en función de su sintomatología, los asintomáticos pueden interrumpir el aislamiento después de 5 días, y aquellos sin fiebre durante 24 horas, sin el empleo de antipiréticos pueden interrumpir el aislamiento 5 días después de una prueba positiva o del inicio de los síntomas, lo que ocurra más tarde, y el empleo de mascarillas o tapabocas durante 5 días tras el aislamiento. Mientras tanto, en aquellas personas que continúen con fiebre o síntomas, se recomienda un período de aislamiento de 10 días. En el caso de interrumpir el aislamiento antes de los 10 días se recomienda una prueba negativa cuando se ha tenido una prueba positiva previa. No menos importante es que se desaconseja el empleo de la determinación de anticuerpos IgM e IgG contra SARS-CoV-2 en los pacientes para el diagnóstico de infección aguda.
Copyright © SIIC, 2024

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Diego Costa
Cardiólogo, Médico de planta, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Servicio de cardiología, Buenos Aires, Argentina

En el resumen objetivo: Dapagliflozina en la Insuficiencia Cardiaca con Fracción de Eyección Levemente Reducida o Preservada, preespecificado del estudio DELIVER, los autores proponen un tipo de análisis novedoso que puede tener mayor interés tanto para los médicos como para los pacientes. En el estudio original, se comparó el uso de dapagliflozina contra placebo para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (IC) en pacientes con fracción de eyección (FE) levemente reducida (FElr) o preservada (FEp), teniendo como criterio principal de valoración la ocurrencia de un primer evento de IC o la muerte cardiovascular. Sin embargo, y sobre todo en pacientes con FElr y FEp, la principal carga de la enfermedad está dada por la reinternaciones a lo largo del tiempo, y esto no

fue tenido en cuenta en el análisis original.
En este nuevo análisis, se tiene en cuenta como criterio de valoración no sólo a la primera internación, sino también a la subsiguientes, es decir, el total de eventos de IC. Como dato de interés estadístico, al no poder utilizarse el modelo de riesgos proporcionales de Cox para el análisis, se aplicó el modelo descrito por Lin, Wei, Yang e Ying (LWYY). En este caso, se utiliza un estimador más robusto del error estándar para dar cuenta de la interdependencia de los eventos en un mismo individuo. Según este análisis, hubo 447 eventos adicionales en el grupo de placebo y 303 eventos adicionales en el grupo de dapagliflozina que se suman a los primeros eventos del estudio original. De esta manera, fueron 212 menos de eventos totales de empeoramiento de la IC y 30 menos muertes cardiovasculares totales en el grupo de dapagliflozina en comparación con el grupo de placebo. La razón de tasas del modelo LWYY para el total de eventos de IC y muerte cardiovascular fue de 0.77, con un intervalo de confianza del 95% (IC95%) de 0.67 a 0.89, y p < 0.001. Por otro lado, en el análisis original para el tradicional tiempo al primer evento, el cociente de riesgo fue de 0.82 con IC95% de 0.73 a 0.92 y p < 0.001. Esto deja en claro que el análisis tradicional subestima el efecto beneficioso de la dapagliflozina sobre uno de los factores que más puede impactar en la práctica clínica.
Por el otro lado, es interesante la comparación entre los pacientes con un solo evento de IC y los que presentaron 2 o más eventos durante la evaluación. Estos últimos tuvieron mayor frecuencia cardíaca, índice de masa corporal, NT-proBNP y hemoglobina glicosilada, con peor función renal. Además, presentaron una mayor prevalencia de comorbilidades, tales como fibrilación auricular, accidente cerebrovascular, diabetes tipo 2 y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es así como este estudio además permite identificar los factores que pueden predecir varias internaciones, y asegurar un seguimiento más cercano en estos pacientes. Finalmente, como otro dato relevante, no se observó una modificación del efecto de la dapagliflozina a través del espectro de FE; es decir, el beneficio se mantuvo irrespectivamente de una mayor FE. Esto entra en conflicto con los resultados de los estudios EMPEROR, en los cuales la empagliflozina presentó un mayor efecto beneficioso a medida que la FE se reducía. Tampoco se detectaron diferencias según los análisis de subgrupos preespecificados, de la misma manera que en el estudio original. Copyright © SIIC, 2024

Autor del informe
 

Eduardo Tomás Alvarado
Instituto Mexicano del Seguro Social, Cancún, México

Óscar Andrés Ramírez Terán
Instituto Mexicano del Seguro Social, Cancún, México

La enfermedad de Kawasaki, también conocida como síndrome mucocutáneo linfonodular es una vasculitis aguda sistémica que afecta predominantemente a niños menores de 5 años de edad. El diagnóstico es clínico mediante signos y síntomas. A pesar de los avances e investigación en su patogénesis y tratamiento, su etiología continúa siendo desconocida. La complicación más grave e importante es la afectación de las arterias coronarias, la cual puede presentarse hasta en 20 a 30% de los pacientes que no reciben tratamiento, sin embargo un diagnóstico oportuno permite la pronta instauración del tratamiento, con la potencial oportunidad de prevenir complicaciones a nivel de las arterias coronarias, el tratamiento primario que se ha utilizado ampliamente con este fin es la inmunoglobulina G intravenosa (IVIG, por sus

siglas en inglés) y el ácido acetilsalicílico (ASA), con regímenes que varían acorde a las distintas instituciones.
En el resumen objetivo Enfermedad De Kawasaki: Tratamiento con Inmunoglobulina Intravenosa se detallan los resultados de la revisión sistemática que realizaron Oates-Whitehead Richmal M et al, sobre 31 estudios controlados con metanálisis para evaluar la eficacia y seguridad de la inmunoglobulina intravenosa en la prevención de complicaciones cardiacas secundarias a enfermedad de Kawasaki. La revisión sistemática incluyó ensayos controlados aleatorizados (ECA) que investigaron el uso de IVIG para el tratamiento de enfermedad de Kawasaki inicial y refractaria, con un total de 4069 pacientes, se comparó IVIG versus ASA, prednisolona, infliximab o dosis/esquemas diferentes de IVIG. En la mayoría de estudios incluidos para la revisión se encontró riesgo de sesgo.
El desenlace primario a evaluar fue la formación de aneurismas coronarios, los desenlaces secundarios incluyeron duración de la fiebre y presencia de efectos secundarios, observando los siguientes resultados clínicamente relevantes: el tratamiento con dosis altas de inmunoglobulina intravenosa se asocia con un menor riesgo de aparición de aneurismas en arterias coronarias a los 30 días (RR 0.51, IC 95% 0.29-0.92) en comparación con el grupo control. Además, el tratamiento inicial con IVIG en cualquier dosis reduce el riesgo de alteraciones coronarias a los 30 días (RR 0.74, IC 95% 0.61-0.90). No hubo diferencia en efectos adversos y aunque se refiere que la duración de la fiebre fue menor en pacientes tratados con IVIG, dos de los estudios realizados en 1995 mostraron mayor duración en el grupo de pacientes tratados con IVIG (MD 0.66, IC 95% -4.99, 6.31, p <0.00001). Evidencia limitada para la incidencia de síndromes coronarios agudos.
Las dosis altas de IVIG (1.6 g/kg) mostraron diferencia al reducir la incidencia de alteraciones coronarias, 133 por cada 1000 vs. 204 por cada 1000 en los grupos de media y baja dosis (8 ECA, 1824 pacientes). Hubo 2 ECA con 140 pacientes que compararon el uso de prednisolona, mostrando un riesgo de alteración coronaria de 200 en 1000 en el grupo de prednisolonavs. 130 en 1000 en el grupo de IVIG; cabe señalar que estos estudios fueron realizados en 1995 (IVIG 0.4g/kg/día/3 días vs. prednisolona 5 días) y en 2000 (IVIG 1 g/kg/día/2 días vs. metilprednsiolona 5 días). El tratamiento combinado de IVIG con prednisolona en la incidencia de alteraciones coronarias tuvo evidencia incierta, con muy poca o nula diferencia en los efectos adversos.
La mayoría de los ECA mostraron pocas diferencias en efectos adversos o días de estancia hospitalaria. La poca evidencia encontrada apoya a seguir las recomendaciones actuales para uso de IVIG en enfermedad de Kawasaki.
Puntos para llevar a casa: - La principal preocupación como pediatras es la aparición de aneurismas coronarios, por lo que las medidas que puedan disminuir su incidencia se convierten en el punto más útil de esta revisión.
- Dosis recomendadas: Dosis altas con IVIG (únicas) son 1600 mg/kg total.
Dosis media o infusión 1000-1600 mg/kg.
Dosis baja menor de 1000 mg/kg.
- Los esquemas de altas dosis se asocian con menor riesgo de desarrollar alteraciones coronarias en comparación con los esquemas de dosis medias o bajas. No hubo diferencias estadística o clínicamente significativas en los efectos secundarios.
Copyright © SIIC, 2024

Autor del informe
 

Sebastián Brescia
Hospital Eduardo Canosa, Santa Cruz, Puerto Santa Cruz, Argentina

La imeglimina, como el primer fármaco de la familia de las gliminas, ha captado considerable atención en el ámbito médico desde su aprobación inicial en Japón y China en 2021, seguida por su aprobación en India en 2022.^1,2 Este compuesto presenta una estructura catiónica con un anillo de tetrahidrotriazina y exhibe un mecanismo de acción multifacético que aborda varios aspectos clave de la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).³
Uno de los principales puntos de acción de la imeglimina es su capacidad para aumentar la secreción de insulina estimulada por glucosa (GSIS), lo que ayuda a compensar la resistencia a la insulina observada en los pacientes con DM2.⁴ Además, este fármaco ha demostrado preservar la función de las células beta pancreáticas, responsables

de la producción y liberación de insulina.⁵ También se ha observado una mejora en la sensibilidad a la insulina en el hígado y el músculo esquelético, contribuyendo así a una mejor regulación de la glucosa en sangre y a la reducción de la producción hepática de glucosa.⁶
Los resultados de estudios clínicos en fase III han respaldado la eficacia de la imeglimina en la reducción de los niveles de glucosa en ayunas y de la hemoglobina A_1c (HbA_1c) cuando se administra a una dosis de 1000 mg⁷. Estos hallazgos sugieren que la imeglimina tiene el potencial de convertirse en un componente importante del arsenal terapéutico para el tratamiento de la DM2.
En cuanto a su farmacocinética, la imeglimina se absorbe principalmente a través de un sistema de transporte activo de cationes orgánicos. Sin embargo, se ha observado que la absorción del fármaco disminuye a dosis más altas debido a la saturación del transportador. Una vez en el organismo, la distribución de la imeglimina es rápida en diversos órganos y tejidos, ya que tiene una baja afinidad por las proteínas plasmáticas, lo que permite que el fármaco alcance fácilmente su sitio de acción y ejerza sus efectos terapéuticos.³
En términos de eliminación, la imeglimina se excreta principalmente en su forma no modificada a través de la orina, indicando un bajo grado de metabolismo hepático. Esta característica puede ser beneficiosa en pacientes con disfunción hepática, ya que no se espera que la droga experimente una eliminación alterada en este contexto.⁸
En cuanto a las interacciones medicamentosas, se ha observado que la imeglimina presenta una baja probabilidad de interacción con otros fármacos. Sin embargo, es importante tener en cuenta que puede requerirse un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal, ya que la eliminación renal puede ser un mecanismo importante para la excreción del fármaco en estos individuos.³
Un aspecto notable de la imeglimina es su perfil de seguridad, ya que no se han descrito casos de hipoglucemia severa asociados con su uso.^7,9 Esto es especialmente relevante en el tratamiento de la DM2, donde la hipoglucemia puede representar un riesgo significativo para la salud del paciente.⁹ Además, a diferencia de la metformina, un fármaco relacionado, no se observa la aparición de episodios de acidosis láctica con la imeglimina.¹⁰
En resumen, la imeglimina representa una prometedora adición al tratamiento de la DM2 debido a su mecanismo de acción único y su capacidad para abordar múltiples aspectos de la fisiopatología de la enfermedad.
Los datos surgidos en el resumen objetivo del metanálisis: La Imeglimina en Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2, revelan una significativa disminución tanto en la glucemia en ayunas como en los niveles de hemoglobina glicosilada, acompañada de una mejoría en la función de la célula beta, medida mediante el índice HOMA-ß (Evaluación del Modelo Homeostático de la Función de las Células ß), junto con observaciones de reacciones adversas gastrointestinales. Es importante destacar que, a diferencia de metaanálisis previos, este estudio incorpora datos de 7 investigaciones y amplía la gama de resultados evaluados, incluyendo el índice HOMA-ß y los efectos adversos.⁵ Estos hallazgos subrayan la necesidad urgente de realizar ensayos controlados aleatorizados que aborden poblaciones de riesgo con afecciones cardíacas, renales o hepáticas, así como estudios que investiguen el impacto de la imeglimina en los lípidos y el sobrepeso, con datos obtenidos en condiciones del mundo real.
En un reciente artículo de revisión redactado por Sandeep Chandra Shrestha y Setu Gupta, se describe a la imeglimina como "el nuevo chico del barrio",¹ y sin duda, los estudios de seguridad cardiovascular ofrecen una perspectiva alentadora para la ampliación del espectro de estrategias terapéuticas disponibles para el tratamiento de la DM2 con este nuevo fármaco.
Copyright © SIIC, 2024 Bibliografía 1. Shrestha SC, Gupta S. Imeglimin: the New Kid on the Block. Curr Diab Rep. 24:13-18, Ene 2024. 2. Lamb YN. Imeglimin Hydrochloride: First Approval. Drugs. 81:1683-1690, Sep 2021. 3. Chevalier C, Fouqueray P, Bolze S. Imeglimin: A Clinical Pharmacology Review. Clin Pharmacokinet. 62:1393-411, Oct 2023. 4. Yaribeygi H, Maleki M, Sathyapalan T, Jamialahmadi T, Sahebkar A. Molecular Mechanisms by Which Imeglimin Improves Glucose Homeostasis. J Diabetes Res. 2020:8768954, Mar 2020. 5. Vinayagam P, Senathipathi V, Shivam V, Velraju N. The role of Imeglimin in glycemic control, beta cell function and safety outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus: A comprehensive meta-analysis. Diabetes Epidemiol Manag.12:100164, Oct 2023. 6. Hallakou-Bozec S, Vial G, Kergoat M, Fouqueray P, Bolze S, Borel AL, et al. Mechanism of action of Imeglimin: A novel therapeutic agent for type 2 diabetes. Diabetes, Obes Metab. 23:664-673, Mar 2023. 7. Reilhac C, Dubourg J, Thang C, Grouin JM, Fouqueray P, Watada H. Efficacy and safety of imeglimin add-on to insulin monotherapy in Japanese patients with type 2 diabetes (TIMES 3): A randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial with a 36-week open-label extension period. Diabetes, Obes Metab. 24:838-848, May 2022. 8. Chevalier C, Dubourg J, Bolze S, Fouqueray P. Pharmacokinetics of Imeglimin in Subjects with Moderate Hepatic Impairment. Clin Pharmacokinet. 60:485-490, Abr 2021. 9. Dubourg J, Ueki K, Grouin JM, Fouqueray P. Efficacy and safety of imeglimin in Japanese patients with type 2 diabetes: A 24-week, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging phase 2b trial. Diabetes, Obes Metab. 23:800-810, Mar 2021. 10. Yendapally R, Sikazwe D, Kim SS, Ramsinghani S, Fraser-Spears R, Witte AP, et al. A review of phenformin, metformin, and imeglimin. Drug Dev Res. 81:390-401, Jun 2020.