Autor del informe
Daniel Víctor Ortigoza 
Hospital Sirio Libanés, Ciudad de Buenos Aires, Argentina

A fines de 2019 se describe una nueva infección viral producida por un coronavirus en el sudeste asiático, capaz de trasmitirse de persona a persona por su principal vía, la aérea, como gotitas de flugge. Esta enfermedad conocida como Coronavirus 2019 (COVID-19) se extendió rápidamente a nivel global por lo cual la Organización Mundial de la Salud (OMS), en marzo del 2020, la declara como pandemia.
En la región de Lombardía, norte de Italia, se situó uno de los epicentros impactantes en términos de mortalidad provocadas por esta enfermedad. En el Hospital Civil de la ciudad de Brescia se registraron consecutivamente 99 pacientes con COVID-19 y neumonía, que fueron hospitalizados luego de ser diagnosticados por hisopado nasofaríngeo con pruebas positivas de PCR (reacción en

cadena de la polimerasa), radiografía de tórax y tomografía axial computada de tórax. Estos pacientes fueron seguidos en 2 ramas de estudio, sólo si completaban 14 días de internación.
En este estudio observacional demográfico de 2 grupos comparativos: uno con antecedentes de enfermedad cardiológica (n = 53), y el otro sin enfermedad cardiológica (n = 46); con una edad promedio de 67 años, en su gran mayoría fueron varones (81%), los mismos fueron de características homogéneas. Con excepción en el grupo de enfermedades cardíacas, quienes tenían una edad promedio mayor, determinaciones de laboratorios con niveles más elevado de creatinina sérica, péptido natriurético cerebral (NT-pro-BNP) y troponina t de alta sensibilidad (TnT).
El período de seguimiento fue de 3 semanas durante el mes de marzo del 2020. Con respecto a los decesos, la mortalidad fue significativamente mayor en el grupo de enfermos cardiológicos vs. no cardiológicos (35,8% vs. 15,2%, p = 0.019) y más de la mitad de los pacientes cardiópatas tuvieron graves complicaciones como el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), shock séptico y eventos tromboembólicos (ETE). Además, casi una quinta parte de los pacientes requirieron ventilación no invasiva y a los pacientes que necesitaron intubación y ventilación mecánica se los excluyeron del estudio. La media de óbito fue de 8 días para el primer grupo y 10 días para el segundo grupo.
Los enfermos con neumonía por COVID-19 y enfermedad cardiológica vs. los no cardiológicos tuvieron mayores eventos tromboembólicos (26% vs 6%, p = 0.1) y shock séptico (11% vs. 0%, p = 0.02) En el brazo de estudio asignado para pacientes con enfermedades cardíacas que tuvieron peores resultados evolutivos, se destacan preexistencias al momento de la admisión hospitalaria como ser dislipemias, fibrilación auricular, estenosis aórtica grave, insuficiencia cardíaca, injuria miocárdica, enfermedad renal crónica y anomalías de laboratorio tales como linfopenia, niveles elevado de productos de degradación del fibrinógeno como el dímero-D, también se mostró elevada la TnT y NT-proBNP, y la procalcitonina, como precursor de la calcitonina e indicador de infección.
Con respecto a los eventos tromboembólicos de los pacientes internados con neumonía por COVID-19, 15 en su totalidad, fueron tratados con heparina de bajo peso molecular (HBPM) sobre todo en quienes además del ETE, se le agregaba un dosaje elevado del dímero-D. Su uso fue aceptado incluso en quienes padecían coagulopatía por consumo de factores de la coagulación provocada por la sepsis.
Cuando se compara sobrevivientes y no sobrevivientes, y se analiza el nivel de biomarcadores como TnT y NT-pro-BNP al momento de la admisión hospitalaria, al elevarse los mismos nos muestran que son indicadores útiles en cuanto a una peor evolución clínica, sobre todo si el primer marcador (TnT) forma una curva de valores descendentes. Dicha caída de determinaciones, nos muestra un parámetro que acompaña a las externaciones nosocomiales tempranas, y con respecto al segundo, el TN-pro-BNP, alcanzó significancia estadística p = 0.05 al demostrar que es un predictor de mortalidad.
Los pacientes que usaron como tratamiento ACE/ARB/ARNI (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina/bloqueador de los receptores de angiotensina/inhibidor de los receptores de neprilysin y angiotensina), no tuvieron diferencia estadística al ser comparados en el uso de dichos fármacos entre sobrevivientes y no sobrevivientes (p = 0.24), aunque hubo una alta suspensión de estos tratamientos debido a hipotensión arterial grave.
La crítica al estudio es por la modalidad de selección de los pacientes incluidos y el pequeño tamaño del muestreo de los participantes del trabajo. Por lo tanto, los datos hallados pudieron haber influido en los resultados, pero sin lugar a dudas, al ser comparado con otros estudios relacionados en pacientes COVID-19, los datos obtenidos demuestran que las comorbilidades cardiológicas aportan un factor agravante.
Para concluir, este estudio nos deja como enseñanza que los pacientes enfermos de COVID-19 con neumonía, que además padecen enfermedades cardiológicas que tienen una mayor tasa de eventos tromboembólicos, shock séptico y alta mortalidad durante el período de hospitalización, que el grupo que no presenta dicha patología coadyuvante.
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Autor del informe
Cecilia M Díaz Olmedo 
Hospital General IESS Quevedo, Quevedo, Ecuador

La investigación de Dong Y, Mo X, Hu Y, et al., fue uno de los primeros estudios realizados con la información obtenida de los primeros casos de la pandemia, que permite tener una visión general del problema en niños. En este estudio se incluyeron series de casos a nivel nacional de 2135 pacientes menores de 18 años de edad reportados al Chinese Center for Disease Control and Prevention desde el 16 de enero hasta el 8 de febrero de 2020. Se tomaron como criterios diagnósticos las manifestaciones clínicas y los antecedentes de exposición, se realizó la confirmación de casos presuntos mediante RT-PCR positiva en muestras de hisopados nasales o faríngeos y muestras de sangre en las que la secuenciación genética era altamente

homóloga con SARS-CoV-2. La gravedad se definió de acuerdo a las características clínicas, pruebas de laboratorio e imágenes en radiografía de tórax como: leve, moderada, grave o crítica, incluyéndose además la infección asintomática.
El análisis de datos se llevó a cabo utilizando el programa SPSS versión 22 y los mapas de distribución se trazaron utilizando la versión 10-2 de ArcGIS. Se incluyeron 2135 pacientes pediátricos con COVID-19, de estos 728 (34.1%) fueron identificados como casos confirmados por laboratorio, y 1407 (65.9%) fueron casos sospechosos. La mediana de edad de los pacientes fue de 7 años con un rango intercuartil de 2 a 13 años y no se encontró diferencia significativa entre ambos sexos. De acuerdo a la a gravedad de la enfermedad más de 90% de los casos fueron diagnosticados como asintomáticos, leves o moderados.
Las proporciones de casos graves y críticos según edad fueron: 10.6% menores de 1 año, 7.3% de 1 a 5 años, 4.2% de 6 a 10 años, 4.1% de 11 a 15 años y 3.0% = 16 años.
La mediana del tiempo desde el inicio de la enfermedad hasta el diagnóstico fue de 2 días con un rango de 0 a 42 días, siendo el contacto persona-persona la causa probable de contagio.
De acuerdo a los estudios realizados se puede determinar que la principal fuente de contagio son los pacientes infectados por SARS-CoV-2 inclusive si éstos son asintomáticos. La transmisión se produce principalmente por gotas respiratorias o contacto con la boca, nariz o conjuntiva ocular a través manos contaminadas o a través de aerosoles. En lactantes menores también se ha demostrado la vía de transmisión fecal-oral ya que los niños pueden excretar el virus por las heces de 16 h a 3 días. El contacto indirecto es otra forma de transmisión al permanecer el virus en superficies desde horas hasta varios días.
En un estudio realizado por la Red Siben en América Latina y Guinea Ecuatorial de 86 mujeres embarazadas con COVID-19 confirmado, solo 6 recién nacidos el hisopado fue positivo y presentaron sintomatología respiratoria leve y transitoria. Aún hay controversia entre distintos autores acerca de la transmisión vertical de COVID-19. Se ha determinado que la infección no se transmite por leche materna por lo que una madre con COVID-19 confirmado puede amamantar a su hijo tomando las respectivas medidas de precaución, lo que favorece el binomio madre-hijo.
La afectación en niños es menor que en adultos y se han identificado factores de riesgo: enfermedades respiratorias crónicas como asma, fibrosis quística, patologías cardiacas, enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus o metabólicas hereditarias, anemia drepanocítica, enfermedades renales, hemáticas, inmunosupresión y alteraciones del neurodesarrollo.
La mayoría de las infecciones en niños son asintomáticas (80%) y el cuadro clínico puede variar desde una infección leve de vías respiratorias superiores a infección respiratoria baja, síndrome de distrés respiratorio, sepsis, shock séptico. El 15% requerirá hospitalización y 5% presentará cuadro grave fatal.
En abril del 2020, en Reino Unido se presentaron informes de casos en niños con manifestaciones similares a la enfermedad de Kawasaki incompleta o síndrome de shock tóxico con manifestaciones graves (síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico). Estos pacientes presentan un amplio espectro de hallazgos clínicos que incluyen fiebre, síntomas gastrointestinales y erupción cutánea, con gravedad variable de la enfermedad, incluyendo shock y lesión miocárdica. Sin embargo, aunque el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico comparte algunos hallazgos cardiovasculares asociados con la enfermedad de Kawasaki, se lo considera como una forma más agresiva que requiere abordaje multidisciplinario y coordinado de subespecialidades pediátricas. Copyright © SIIC, 2020

Autor del informe
Elizabeth Yamila Sapia⁽¹⁾ Jorge Diego Agrimbau Vázquez<sup>(2)  

(1)</sup> Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez, Ciudad de Buenos Aires, Argentina
⁽²⁾ Hospital Nacional de Pediatría S.A.M.I.C. Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina

La pandemia por COVID-19 tiene grandes consecuencias en el contexto social, económico y sanitario con repercusiones en la población general especialmente en el grupo etario infantojuvenil. Los niños y adolescentes durante el aislamiento se deben adaptar a una serie de factores de estrés como la ausencia de rutina escolar, falta de contacto con pares y con el grupo familiar ampliado. En esta nueva realidad, se generan cambios que son de alto impacto sobre sus emociones con posibles alteraciones en la conducta.
Es muy interesante el trabajo que se realizó en Italia cuyo objetivo fue valorar el impacto del confinamiento en la conducta de los jóvenes con obesidad que se ven privados de su rutina escolar. Se plantea que la pandemia por COVID-19 podría exacerbar

los factores de riesgo vinculados al aumento de peso debido a la interrupción brusca de las actividades escolares normales.
Se realizó un estudio observacional y longitudinal, previo y durante el confinamiento en la ciudad de Verona, Italia. Las entrevistas iníciales fueron personales y las siguientes por contacto telefónico con los padres para valorar el comportamiento y estilo de vida de sus hijos. La población incluida fueron 41 niños y adolescentes con obesidad. Se valoró el índice de masa corporal (IMC), los puntajes Z del IMC y los percentiles del IMC. Se utilizó un cuestionario para evaluar las actividades de los niños como: participación en actividades deportivas, el tiempo destinado a pantallas (computadora, televisión), hábitos de sueño y alimentarios.
Los resultados evidenciaron un aumento en el número de comidas consumidas por día, con un incremento significativo en la ingesta de papas fritas, carnes rojas y bebidas azucaradas. El tiempo dedicado a las actividades deportivas se redujo considerablemente y se incrementaron las horas destinadas al sueño. En tanto que las actividades frente la computadora y televisión aumentaron significativamente.
La pandemia por COVID-19 se asocia con efectos adversos no solamente por el efecto viral directo, sino también con cambios desfavorables en el estilo de vida en jóvenes con obesidad convirtiéndolos en un grupo de riesgo, propiciado por un ambiente desfavorable para mantener hábitos y comportamientos saludables. Se plantea que el exceso de peso ganado durante el encierro puede ser difícil de revertir y podría contribuir al exceso de adiposidad durante la vida adulta.
Las autoridades gubernamentales y sanitarias deben tener en cuenta el efecto que ejerce la cuarentena sobre la salud y los hábitos de vida de niños y adolescentes con obesidad, idealmente con la adopción de medidas de prevención.
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Autor del informe
Constanza Ciriza de los Ríos 
Adjunta de Gastroenterología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España

El SARS-CoV-2 es miembro del género betacoronavirus, que incluye el SARS-CoV, MERS-CoV, los coronavirus relacionados con el SARS en murciélagos (SARSr-CoV) y otros identificados en humanos y diversas especies animales. Las principales proteínas estructurales del SARS-CoV-2 incluyen la proteína spike (S) que consta de dos subunidades S1 y S2, la proteína de membrana (M), la de envoltura (E) y la de la cápside nucleica (N). El SARS-CoV-2 utiliza la proteína S para unirse con el receptor celular de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2 o ACE2; siglas en inglés). La escisión de la proteína S sus dos subunidades S1 y S2 está mediada por el receptor de proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2) y la furina. Después del desprendimiento de S1 y su

unión con el receptor de ACE2, la subunidad S2 sufre un reordenamiento conformacional que impulsa y completa la fusión entre la membrana viral y celular, con la subsiguiente entrada del virus en la célula por endocitosis, liberación de su contenido, replicación e infección de otras células. En consecuencia, la unión al receptor de ACE2 es el paso inicial para que el SARS-CoV-2 entre en las células diana. La alta afinidad de la proteína S del virus por la ACE2 humana puede explicar la elevada transmisión de persona a persona. Además, y debido al papel clave de la proteína S, es el principal objetivo de la neutralización mediada por anticuerpos. (1,2) Los genes ACE2 se asignan al cromosoma X, y su expresión parece ser más alta en asiáticos que en blancos y afroamericanos. El receptor celular de ACE2 es una glicoproteína transmembrana de tipo I (monocarboxipeptidasa) compuesta por 805 aminoácidos. Por otra parte, estos receptores son ubicuos y se expresan en distintos órganos como el corazón (endotelio de las arterias coronarias, miocitos, fibroblastos, adipocitos epicárdicos), vasos sanguíneos, intestino (células epiteliales intestinales), pulmón (células epiteliales traqueales y bronquiales, neumocitos tipo II, macrófagos), riñón (superficie luminal de células epiteliales tubulares), testículo, cerebro. En el pulmón, la amplia superficie de las células epiteliales alveolares podría explicar la vulnerabilidad de este órgano a las consecuencias de la invasión del virus. (3) Para comprender la importancia de ACE2, isoforma de la enzima convertidora de angiotensina (ECA o ACE; siglas en inglés), hay que considerar su papel en el sistema renina-angiotensina. El componente final y principal efector de este sistema es la angiotensina II, que es producida a partir del angiotensinógeno por acción de la renina y de ACE. La angiotensina II se une a dos tipos de receptores de angiotensina funcionalmente distintos llamados AT1 y AT2. La mayoría de los efectos de la angiotensina II, como vasoconstricción, estimulación del crecimiento y fibrosis, están mediados por el receptor AT1. En diferentes modelos experimentales y clínicos, la angiotensina II desencadenó una variedad de reacciones adversas importantes que incluyeron hipertrofia y disfunción miocárdica, fibrosis intersticial, disfunción endotelial, aumento de la inflamación, hipertensión asociada a obesidad, estrés oxidativo y aumento de la coagulación. En los casos en los que se produce inflamación pulmonar asociada y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la angiotensina II también interfiere con la inmunidad adaptativa activando macrófagos y otras células del sistema inmunológico, con el consiguiente aumento de la producción de IL-6, TNFa y otras citoquinas inflamatorias. La angiotensina II se degrada en angiotensina 1-7 por acción de ACE2. La angiotensina 1-7 exhibe efectos opuestos o modula las acciones de la angiotensina II, por lo que se ha considerado como un antagonista fisiológico y contrarregulador de ésta, ya que al unirse con los receptores Mas y AT2 tiene un efecto antinflamatorio, vasodilatador, de disminución de la fibrosis y del riesgo de trombosis. En este sentido ACE2 es importante para contrarrestar el efecto deletéreo de la angiotensina II. Sin embargo, como ya se ha expuesto, los receptores de ACE2 podrían considerarse "perjudiciales", ya que son la "puerta de entrada" del virus SARS-CoV-2.(4) Por otra parte, los fármacos inhibidores de la recaptación del enzima convertidor de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), también llamados bloqueadores del receptor de la angiotensina (BRA) modulan el sistema renina angiotensina y se utilizan ampliamente en el tratamiento de la HTA y de la diabetes. Se ha planteado que este tipo de fármacos podrían favorecer la infección por el SARS-CoV-2 debido a la regulación positiva de ACE2, ya que teóricamente podrían aumentar la cantidad de ACE2 disponible y en consecuencia, regular al alza sus receptores, que son claves para que el SARS-CoV-2 pueda ingresar en las células huésped. Sin embargo, la regulación positiva de ACE2 debido a IECA o ARA II no se ha demostrado de manera consistente en estudios en humanos y animales. Por otro lado, la supresión de la angiotensina II, favorecida por la acción catalítica de ACE2, también puede prevenir los efectos adversos de ésta que favorecen la lesión pulmonar aguda mediada por virus y la disfunción de otros órganos. En este sentido, es interesante señalar que varias enfermedades consideradas de riesgo por la mayor susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2 y a la gravedad de la enfermedad, comparten un grado variable de deficiencia de ACE2, como ocurre en el envejecimiento, la diabetes mellitus y la HTA (4). Por ello, se podría considerar que la deficiencia de ACE2 podría asociarse con un fenotipo de enfermedad COVID-19 de alto riesgo.(4) Por ello, se ha planteado que el tratamiento con fármacos IECA y ARA II podría ser beneficioso en el tratamiento de COVID-19.
Ante este dilema, Mackey K y col.(5) han realizado una revisión sistemática con la intención de esclarecer si el uso de IECA o ARA II aumentan el riesgo de infección SARS-CoV-2, de desarrollar síndrome respiratorio agudo severo o se asocia con peores resultados de la enfermedad, así como evaluar la eficacia de estos medicamentos como posible opción terapéutica de COVID-19. Las conclusiones que arroja este estudio son las siguientes: Existe evidencia de alta certeza de que los pacientes que reciben tratamiento con IECA o ARA II a largo plazo no tienen un mayor riesgo de presentar resultados desfavorables a causa de la enfermedad COVID-19. Existe evidencia de certeza moderada de que el uso de IECA o ARA II no está asociado con una mayor probabilidad de resultados positivos de la prueba del SARS-CoV-2 entre los pacientes sintomáticos. No tenemos evidencia acerca de si estos fármacos son realmente beneficiosos en el tratamiento de la enfermedad COVID-19.
Referencias: Zhou G, Zhao Q. Perspectives on therapeutic neutralizing antibodies against the Novel Coronavirus SARS-CoV-2. Int J Biol Sci. 2020;16(10):1718-1723 Lan J, Ge J, Yu J, et al. Structure of the SARS-CoV-2 spike receptor-binding domain bound to the ACE2 receptor. Nature. 2020;581(7807):215-220.
Wang L, Wang Y, Ye D, Liu Q. Review of the 2019 novel coronavirus (SARS-CoV-2) based on current evidence [published correction appears in Int J Antimicrob Agents. 2020 Sep;56(3):106137]. Int J Antimicrob Agents. 2020;55(6):105948. Verdecchia P, Cavallini C, Spanevello A, Angeli F. The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection. Eur J Intern Med. 2020;76:14-20 Mackey K, Kansagara D, Vela K. Update Alert 2: Risks and Impact of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors or Angiotensin-Receptor Blockers on SARS-CoV-2 Infection in Adults. Ann Intern Med. 2020;173(5):W87.
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Autor del informe
Blanca Rosa Gil Arias 
Médico Especialista II, Hospital de Niños Dr. José Manuel de los Ríos, Caracas, Venezuela

Los casos pediátricos de infección por COVID-19 suelen ser leves, pero la coinfección subyacente puede ser más común en niños que en adultos, según un análisis de características clínicas, laboratorio y tomografía computarizada de tórax de pacientes pediátricos hospitalizados en Wuhan, China.
Los síntomas generales fueron relativamente leves y el pronóstico general fue bueno. Es de destacar que en el estudio realizado por Xia y col., en Wuhan, China, 7 de los 20 (35%) pacientes tenían enfermedades congénitas o adquiridas diagnosticadas previamente, lo que sugiere que los niños con afecciones subyacentes pueden ser más susceptibles.
En otro estudio, se encontró que la obesidad en pacientes pediátricos fue identificada como un nuevo factor de riesgo independiente para múltiples marcadores de severidad, incluyendo hospitalización, admisión en

unidad de cuidados intensivos y muerte posterior a la infección por COVID-9. Asimismo, se ha evidenciado evolución a la gravedad en pacientes pediátricos con inmunosupresión, neumopatías crónicas y cardiopatías congénitas.
Las manifestaciones clínicas en la mayoría de los estudios han sido, fiebre alta y tos, que se ha encontrado entre 60% a 65 % de los casos. Xia y Stephen Pelton observaron ausencia de fiebre en pacientes pediátricos en 40 % de los casos. Esto es importante: la ausencia de fiebre no es incompatible con la enfermedad COVID-19.
El cuadro clínico varía desde un cuadro leve y de vías respiratorias altas con uno o más de los siguientes síntomas: disnea, tos, odinofagia o fiebre hasta un cuadro de neumonía grave con sepsis. También se ha descrito un síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico vinculado a SARS-CoV-2 (conocido con las siglas SIM-PedS o PIMS) que podría ser una respuesta inflamatoria tardía a la infección por SARS-CoV-2.
Los síntomas gastrointestinales como vómitos y diarrea, son menos frecuentes.
Los hallazgos de laboratorio han demostrado que el 80% de los niños tienen elevaciones de procalcitonina que no se observan típicamente en adultos con COVID-19, es un marcador de infección bacteriana y puede sugerir confección, que ameritaría uso de antibioticoterapia, según el agente causal. La proteína C reactiva, la VSG y la procalcitonina, parecen tener una tendencia ascendente con la progresión de la enfermedad. En el estudio Steven Johnson y Dana Gottlieb, demostraron el recuento de leucocitos suele ser normal, la linfopenia es común y la trombocitopenia leve es común y las pruebas de función hepática (ALT, AST) suelen elevarse.
La LDH, ferritina, legionella en orina, hemocultivos, lactato, troponina, CK, CKMB, ABG son útiles en los pacientes hospitalizados. La cloroquina causa anemia hemolítica en G6PD.
En cuanto a los resultados de las imágenes, los hallazgos de la tomografía computarizada de tórax en los niños fueron similares a los de los adultos. "Las manifestaciones típicas han sido opacidades en vidrio esmerilado subpleurales unilaterales o bilaterales y consolidaciones con signos de halo circundantes" en aproximadamente la mitad de los casos pediátricos, debiendo considerarse este último, como signo típico en pacientes pediátricos y debe diferenciarse de la neumonía bacteriana, por micoplasma y por clamidia, en las cuales, la densidad radiológica es relativamente mayor. En otro estudio, de 9 pacientes, 7 mostraron niveles elevados de interleucina (IL) -17F y 5 de estos pacientes tuvieron elevación simultánea de IL-22. Cinco pacientes tenían IL-6 elevada.
Además, 8 de cada 10 pacientes también tenían hisopos rectales positivos para RT-PCR en tiempo real, lo que sugiere una posible excreción viral fecal. Además, 8 de cada 10 pacientes, demostraron pruebas de RT-PCR en tiempo real persistentemente positivas de hisopos rectales después de que sus pruebas nasofaríngeas se volvieron negativas, lo cual sugiere que es factible una transmisión fecal-oral.
• Estudios de coagulación con dímero D: PT / PTT / INR suele ser normal en la presentación inicial. Algunos desarrollan coagulación intravascular diseminada. El dímero D suele estar elevado.
• PCR COVID: (RVP si sospecha una etiología viral alternativa, aunque la coinfección es posible). Hemos encontrado pruebas COVID-19 falsas negativas en hasta el 10 por ciento de los casos.
Factores de mal pronóstico: • Relación de neutrófilos a linfocitos > 3.13 (medRxiv. 2020. doi: 10.1101 / 2020.02.10.20021584; https://bit.ly/3dIp8GG.) • Recuento absoluto de linfocitos < 0.8 • LDH> 245 U / L • Ferritina > 300 ug / L • PCR > 100 mg / L • Dímero D > 1000 ng / mL (Lancet. 2020; 395 [10229]: 1054; https://bit.ly/3bIGQYT.) Copyright © SIIC, 2020