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María Luz Gunturiz Albarracín 
Instituto Nacional de Salud, Bogotá, Colombia

El síndrome metabólico (SM) se define como un conjunto de trastornos metabólicos e inflamatorios que incluyen obesidad, presión arterial elevada, dislipidemia y elevación glucosa en ayunas, entre otros. Es una de las complicaciones, presentes en forma simultánea o secuencial, implicadas en el incremento del exceso de peso, aumento de la prevalencia de obesidad y sobrepeso en niños y adolescentes, así como en adultos mayores. Los factores de riesgo que caracterizan al SM son obesidad de predominio central o abdominal, hipertensión, hipertrigliceridemia, hiperglucemia y disminución del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDLc).^1,2 Este síndrome puede ser de especial interés debido al aumento de la prevalencia con la edad aumentando el riesgo de las enfermedades cardiovasculares (ECV) y diabetes mellitus tipo II

(DM2).³
El SM en el siglo XXI es un problema de salud pública mundial que ocasiona alta morbilidad y mortalidad por sus complicaciones, debido al riesgo para el desarrollo de DM2 y de ECV que son las principales causas de muerte en todos los países de Latinoamérica con el subsecuente incremento en el costo para la atención de estos pacientes y el impacto sobre su calidad de vida.^4,5 La prevalencia del SM varía dependiendo dediferentes características como, la edad, el sexo, el origen étnico yel estilo de vida. Según criterios de la OMS, esta prevalencia varíadel 1.6% al 15% dependiendo de la población, pero en términosgenerales se estima que entre el 20% y el 25% de la poblaciónadulta del mundo, padecen este síndrome y que tienen el doblede probabilidades de morir y tres veces más de sufrir un ataquecardíaco o un accidente cerebrovascular con respecto a personasque no presentan este conjunto de alteraciones.^6,7 McCarthy Ket al,⁸ en el artículo comentado, indican que el SM tiene una prevalencia estimada del 40% entre los adultos mayores para la población irlandesa.⁸
Como bien lo mencionan los autores,⁸ la adiponectina es una hormona producida y secretada por el tejido adiposo, con efectos beneficiosos sobre el corazón, el hígado, las células ß pancreáticas, el cerebro, los riñones y las células inmunitarias.⁸ Una de las funciones más importantes de esta hormona es mejorar la resistencia a la insulina al aumentar la oxidación deácidos grasos en el tejido adiposo y disminuir las concentracionesde estos ácidos grasos en la sangre y el sistema intracelular y el contenido de triglicéridos (TG) en el hígado y el músculo. Además, tiene una función protectora en los procesos deaterosclerosis.^3,9 Sus concentraciones plasmáticas disminuyen en estados de resistencia a la insulina,como en obesidad y DM2, así como en pacientes conenfermedad coronaria.^3,10-13 La adiponectina, está directamente relacionada con la sensibilidad a la insulina,obesidad abdominal y cambios en el perfil lipídico (particularmenteniveles bajos de HDLc). Además, existe una relación inversa entreinflamación vascular y niveles plasmáticos de estahormona.³ Sin embargo, se deben indagar otras funciones de esta proteína y de otras que estén directa o indirectamente asociadas con SM. Por su parte, el envejecimiento es “el conjunto de modificaciones morfológicas y fisiológicas que tienen lugar paulatina y gradualmente como consecuencia de la acción del tiempo sobre los seres vivos” y es el resultado de respuestas que se llevan a cabo a todos los niveles (molecular, celular y orgánico), caracterizándose por ser universal, irreversible, heterogéneo e individual, intrínseco y letal que es modulado por factores tanto genéticos como ambientales y se manifiesta de forma diferente entre individuos de la misma especie con un genoma idéntico.¹⁴ Los cambios progresivos que se acumulan con el paso del tiempo incrementan la posibilidad de que se generen enfermedades, o bien, la muerte del individuo. Entre las enfermedades encontramos deterioro del sistema musculoesquelético, filtración glomerular disminuida, ventilación pulmonar baja, intolerancia a la glucosa asociada con la edad, pérdida de capacidad auditiva, visual, de memoria y de coordinación motora, así como enfermedades degenerativas. También una mayor incidencia de enfermedad de Alzheimer, Parkinson y ateroesclerosis. La funcionalidad del sistema inmunológico se deteriora y origina un incremento en enfermedades autoinmunes y una mayor susceptibilidad a infecciones. Por otro lado, la incidencia de cáncer aumenta exponencialmente con la edad. Estos ejemplos ponen en evidencia cómo es que el envejecimiento compromete directamente la esperanza de vida, misma que está influenciada por factores como el estilo de vida, la dieta, el ejercicio, el género y la etnia, entre otros.^14-16La alteración de la regulación epigenética de la expresión génica se considera como una de las marcas moleculares del envejecimiento. De hecho, existen múltiples aproximaciones para estimar la edad biológica a partir de marcadores epigenéticos, principalmente la metilación del ADN. La diferencia entre la edad cronológica, es decir, aquella que se mide en años desde que nacemos, y la edad biológica, varía mucho de unas personas a otras. No todos envejecemos al mismo ritmo, algunos tenemos una edad biológica mayor que la cronológica y viceversa. Pero, ¿de qué depende este envejecimiento? La edad biológica comienza a separarse de la edad cronológica cuando iniciamos nuestro camino por la vida, en mayor o menor medida en función de factores decisivos como la herencia genética. Sin embargo, otros factores externos como el estilo de vida, la alimentación o la calidad del sueño influyen de manera decisiva en el desarrollo de nuestras células.¹⁷
La fisiopatología de la obesidad y del SM todavía tiene vacíos en el conocimiento, a pesar de tener una alta prevalencia a nivel mundialy ser patologías que inducen el desarrollode ECV con altas tasas de morbilidad y mortalidad.Tanto en la obesidad como en el SM el gran protagonista es el tejido adiposo y en particular el adipocito cuyafunción fisiológica es relevante en la regulación metabólica y celular, crecimiento, respuesta inmune, termogénesis, reproduccióny funciones cardiovasculares, entre otras, por lo quela comprensión de las alteraciones en esta célula y en las moléculas secretadas por esta, a nivel genético y epigénetico, es el punto de partida para determinarlos mecanismos y condiciones fisiológicas que conducen al desequilibrio metabólico, causa principal de complicacionesque causan una alta morbilidad y mortalidad asociadas a SM. El estudio del SM y las adipocitoquinas como la adiponectinaen Colombia es de interés, especialmente en niñosy adolescentes, que actualmente tienen malos hábitos, incluyendosobrealimentación, exceso de peso (sobrepeso y obesidad), y estilo de vida.³
Debido a la carga general del SM y sus consecuencias cardiometabólicas, se necesita más investigación para dilucidar las complejas vías involucradasen su patogénesis, nuevos biomarcadores epigenéticos incluyendo aquellos mencionados por los autores del articulo comentadoe indagar si en adultos mayores los fenómenos observados en niños y adolescentes son semejantes o hay mayores complicaciones debido a los procesos senescentes asociados al envejecimiento natural.³
Copyright © SIIC, 2024 Referencias bibliográficas
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Sebastián Alberto Brescia 
Médico Diabetólogo, Hospital Seccional Eduardo Canosa, Puerto Santa Cruz, Argentina

El tratamiento integral de pacientes con diabetes tipo 2 implica abordar múltiples factores, como la hiperglucemia, la hipertensión arterial, la obesidad y la dislipemia.¹ En los últimos años, las investigaciones se han centrado en el desarrollo de medicamentos seguros y bien tolerados capaces de tratar condiciones de riesgo asociadas con la diabetes, como enfermedades renales y cardiovasculares¹. En este contexto, los agonistas del receptor de péptido similar al glucagón 1 (AR-GLP1) han sido objeto de una atención significativa. Estos agentes farmacológicos, derivados de extractos intestinales, han demostrado efectos beneficiosos en la regulación de la glucosa, la salud hepática y la reducción de los riesgos cardiovasculares.²
El concepto del "fenómeno incretina", que describe una mayor respuesta de insulina a la glucosa oral en comparación con

su administración intravenosa, se introdujo en 1965.³ En el final del siglo XX, se identificaron GLP1 y GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa) como las incretinas responsables de este efecto⁴ y se postularon las hipótesis acerca del rol en la fisiopatogenia de la diabetes 2.⁵ Los estudios se centraron principalmente en GLP1 y sus efectos en varios órganos, incluyendo el páncreas, el hígado y el tejido adiposo.⁶
A medida que se profundizaba en la investigación, se descubrió que los agonistas GLP1 no solo desempeñaban un papel importante en la regulación de la glucosa, sino que también estaban asociados con la reducción de los niveles de lípidos en sangre y la disminución de la acumulación de grasa en el hígado. Además, ejercían un efecto hepatoprotector al reducir el estrés oxidativo, lo que generó un gran interés en su potencial para abordar condiciones relacionadas con la diabetes y la enfermedad hepática.
Un estudio reciente, liderado por Loomba y col., se centró en la aplicación del agonista GLP1 semaglutida en pacientes que padecen esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y cirrosis compensada.⁷ La NAFLD, caracterizada por la acumulación de grasa en el hígado en ausencia de consumo de alcohol, está estrechamente vinculada con la obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, la hipertensión y la dislipemia.⁸ La NASH, una etapa avanzada de esta enfermedad, puede progresar hacia la cirrosis⁸. La prevalencia de la NASH está estrechamente asociada con la obesidad y la diabetes tipo 2, lo que subraya la importancia de considerar los agonistas GLP1 debido a su mecanismo de acción y efectos en diversos órganos que influyen en el desarrollo de la NAFLD y su progresión hacia la NASH.
Este enfoque terapéutico basado en la fisiopatología de la diabetes también ha llevado a la consideración de otros fármacos, como los inhibidores del co-transportador de sodio glucosa 2 (iSGLT2), que inicialmente se estudiaron en pacientes con diabetes, pero que han demostrado ser útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en individuos no diabéticos.
Un metaanálisis de 2021 que incorporó 9 estudios en pacientes con diabetes tipo 2 y NAFLD comparó AR-GLP1 con los tratamientos estándar, metformina o insulina. Este metaanálisis mostró reducciones en las enzimas hepáticas, la grasa hepática, la hemoglobina A1c y el peso corporal, lo que podría contribuir a reducir la inflamación hepática y disminuir la NASH. No obstante, es importante destacar la necesidad de realizar estudios aleatorizados que incluyan biopsias hepáticas o elastografía antes y después de la intervención con AR-GLP1.⁹ Otro metaanálisis, que involucró 9 estudios con un total de 1,482 pacientes, comparó AR-GLP1 con pioglitazona y vitamina E, y demostró mejoras histológicas en el hígado, incluyendo una reducción de la inflamación y la fibrosis. Estos hallazgos resaltan el potencial de los AR-GLP1 como terapia complementaria en la NAFLD y NASH.¹⁰
El estudio actual no reveló cambios significativos en la histología hepática, como mejoras en la fibrosis o la resolución de la NASH, con una dosis de 2,4 mg de semaglutida. Sin embargo, no se observaron preocupaciones adicionales en cuanto a seguridad y tolerancia. Además, en pacientes con cirrosis, se observaron mejoras en los parámetros de riesgo cardiovascular, una disminución de los marcadores de actividad de la enfermedad y una reducción de la grasa hepática evaluada mediante resonancia magnética⁷.
En resumen, los agonistas del receptor de péptido similar al glucagón 1 (AR-GLP1) han demostrado su potencial en el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y la enfermedad hepática relacionada con la diabetes. A pesar de que el estudio reciente no mostró mejoras histológicas significativas en pacientes con cirrosis, se observaron beneficios en otros parámetros clínicos y de seguridad. Esto subraya la importancia de continuar investigando y considerando estos fármacos como parte de un enfoque integral para abordar las complicaciones hepáticas en pacientes con diabetes tipo 2.
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Verónica del Rosario Gatica 
CEMIC, Buenos Aires, Argentina

Una de las causas más frecuentes de vértigo periférico de inicio agudo es el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), en el que son predominantes los del canal semicircular posterior. La canalolitiásiso cupulolitiásis genera la sensación de vértigo, de segundos de duración, desencadenado por un movimiento cefálico y acompañado por sintomatología vasovagal, y que se repite al realizar el mismo movimiento. Por ello, es importante el conocimiento de la existencia de esta afección, así como conocer las maniobras de diagnóstico. El paciente que cursa un cuadro de VPPB de canal posterior desencadenará un nistagmo de dirección horizonte-rotacional en la maniobra diagnostica de Epley; la no identificación de este nistagmo obliga a descartar causas de origen central. Las maniobras de reposicionamiento son el tratamiento de

primera línea para el VPPB, que dependerá de la experiencia del profesional y de la gravedad del cuadro del paciente. Situaciones como el retraso en el diagnóstico, el tratamiento tardío, la disfunción utricular, la adaptación central incompleta, los trastornos de ansiedad o la depresión predisponen a la sensación de mareo persistente, a pesar de una resolución efectiva del VPPB.
La evaluación de los síntomas con el Dizziness Handicap Inventory (DHI), valora el grado de afectación funcional y emocional del paciente con sintomatología vestibular. En aquellos que habiendo demostrado la resolución del VPPB, pero con persistencia de un DHI patológico, se recomienda indicar rehabilitación vestibular.
La betahistina es una medicación utilizada clásicamente en algunos cuadros vestibulares periféricos o centrales, ya que al ser agonista del receptor H1 y antagonista H3, favorece la síntesis de histamina en los núcleos vestibulares, además de vasodilatar la vascularización del laberinto, lo que potencia la compensación vestibular central.
Los cuadros con persistencia de mareo residual a la maniobra de reposicionamiento otolítico no son poco frecuente, la rehabilitación vestibular potenciada con betahistina es una estrategia óptima para los casos de difícil resolución. Se destaca del trabajo Maniobra de Epley más betahistina para el vértigo posicional paroxístico benigno del canal posterior*, la mejoría del DHI en pacientes con VPPB que fueron tratados con betahistina y maniobra de reposicionamiento, como primera instancia. La utilización de la maniobra de reposicionamiento asociada con betahistina podría limitarse a casos puntuales, como DHI gravemente alterado, síntomas en pacientes >50 años con hipertensión, inicio del cuadro <1 mes y con ataques breves de menos de 1 minuto, en los que se puede estimar que la aplicación de maniobras mecánicas podrían no ser suficientes para resolver el compromiso sintomático del paciente.
Copyright © SIIC, 2023 Bibliografía
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Mariana Nieves Piazza 
Hospital General de Agudos Bernardino Rivadavia, Ciudad deBuenos Aires, Argentina

Los trastornos bipolares (TBP) tienen una prevalencia de por vida de alrededor del 1.0% para el tipo I y del 0.4% en el caso del tipo II. En la mayoría de los pacientes, los episodios depresivos recurrentes en el transcurso de la enfermedad son más frecuentes que los episodios de manía o hipomanía. Además, es frecuente que los síntomas depresivos persistan en el transcurso del tiempo. Se estima que los pacientes con TBP tipo I están sintomáticos alrededor del 70% del tiempo; la depresión estaría presente en aproximadamente las tres cuartas partes del tiempo de enfermedad.
La edad más frecuente de inicio es la tercera década de la vida (es decir entre los 20 y 30 años).
Los TBP están vinculados con menor expectativa de

vida, principalmente debido a su inicio temprano y su cronicidad, además de relacionarse con una gran carga económica. Esta última alude a la utilización y los costos directos de la atención médica, a la perdida de la productividad en el lugar de trabajo, al cuidado de los pacientes y también a otros costos indirectos. De este modo, es fácil inferir que la carga económica de los TBP impacta significativamente en los pacientes, en las familias, en el sistema de salud y en la sociedad.¹
Tradicionalmente, se determinó el impacto que genera el TBP a través de la clínica, según la cantidad de recaídas y de internaciones, y de acuerdo con el grado de reducción de los síntomas, para lo cual se han usado escalas como la Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) o la Young Mania Rating Scale (YMRS). Posteriormente, se sugirió la importancia de considerar la recuperación funcional como indicador de respuesta terapéutica, ya que algunos pacientes presentan buena recuperación, aun luego de haber tenido síntomas graves, mientras que otros tienen menor funcionalidad y manifiestan escasa sintomatología.Una evaluación completa debe incluir el estudio de varios dominios conductuales, como el social, el laboral y el educacional, además de la capacidad de vivir de forma independiente; la recuperación funcional significa alcanzar la normalidad en esos dominios. La funcionalidad puede medirse con instrumentos breves, administrados por el médico, como la escala Global Assessment of Functioning (GAF), que asigna puntajes de 0 a 100. También se utilizan el NIMH-LCM, el Life Functioning Questionnaire y el Longitudinal Interval Follow-up Evaluation-Range of Impaired Function Tool, que evalúa el área laboral, las relaciones interpersonales, la recreación y la satisfacción en las actividades realizadas.²
La calidad de vida (CV) se refiere al buen estado del individuo y a la respuesta al tratamiento, y se ha descrito como la percepción individual de la posición frente a la vida, de acuerdo con la cultura y los valores impuestos en ella, y en relación con las metas y expectativas del individuo; la diferencia de este concepto con el de calidad de vida relacionado con la salud (CVRS), es que esta última se refiere específicamente a aquello que es afectado por la enfermedad.Comparada con la evaluación de la funcionalidad, la CV se determina de forma subjetiva mediante la utilización de escalas. El establecimiento de la CV no reemplaza la evaluación de funcionalidad ni de recuperación; esta última se define no solo por la remisión sintomática, sino también por la remisión sindromática y funcional.²
En relación con la lurasidona, es un antipsicótico atípico con elevada afinidad por los receptores D₂, 5-HT₇ y 5-HT_2A (antagonismo), con afinidad moderada por los receptores 5-HT1A (agonismo parcial) y sin afinidad por los receptores H₁ y M₁. Estudios aleatorizados y controlados con placebo demostraron la eficacia de la lurasidona como monoterapia y como terapia adyuvante, en pacientes con depresión bipolar, en combinación con litio o valproato.
Lo que me resultó interesante del estudio Beneficios de la lurasidona sobre la funcionalidad y la productividad en adultos con depresión bipolar*, es que se tiene en cuenta un aspecto olvidado muchas veces en los tratamientos del TBP, la recuperación funcional. Los cambios a largo plazo en los dominios de la SDS referidos en este trabajo aportan evidencia significativa acerca del beneficio en cuanto a la productividad y la funcionalidad, del uso delurasidona en monoterapia. Por lo tanto, se reducirían los costos indirectos en los pacientes con depresión bipolar.
Copyright © SIIC, 2023 Bibiografía
Tercer Consenso Argentino sobre el manejo de los trastornos bipolares. Pimera Parte. VertexRevArgPsiquiatr 33(158):56-57, 2022.
Michalak EE, Murray G, Young AH, Lam RW. Burden of bipolar depression: impact of disorder and medications on quality of life. CNS Drugs 22(5):389-406, 2008.