Autor del comentario
Luz Gracia Don 
Hospital San Martín, Paraná, Argentina

La pandemia relacionada con este nuevo coronavirus que provoca la enfermedad conocida como SARS-CoV-2, tiene una alta contagiosidad y por esto ha encendido la alarma a nivel mundial, donde los casos y los muertos ascienden día tras día. Desde que comenzó a principios de diciembre del 2019 es mucho lo que hemos aprendido, pero mucho más lo que desconocemos y la verdad de hoy resulta el desacierto de mañana.
Del total de casos el 15 al 20% presentan enfermedad que requiere internación y el 5% requiere cuidados críticos. La afectación cardiovascular es frecuente produciendo miocarditis y arritmias estas se dan hasta en un 44% de los pacientes internados en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), por lo cual los electrofisiólogos son muy requeridos.
La posibilidad

de contagiarse para el personal de salud es muy alta por lo que es sumamente importante tener en cuenta las medidas de cuidado, como la utilización del equipo de protección personal, con barbijo del tipo N95, máscara facial o gafas, en particular cuando se deben realizar maniobras que requieren manejo de la vía aérea lo que aumenta notoriamente las posibilidades de aerolización y por lo tanto de contagio. En el artículo se mencionan en forma detallada los procedimientos que requieren la intervención de los especialistas en electrofisiología y el grado de urgencia de estos, pero aún en los más urgentes como el paro cardiorrespiratorio requieren un esmerado cuidado en las medidas de protección para el personal sanitario.
Por último, hace referencia a las complicaciones eléctricas relacionadas con la medicación utilizada, como por ejemplo los antipalúdicos como la hidroxicloroquina que tiende a prologar el QT y favorecer la presencia de torsión de punta, en especial para los pacientes que tienen QT prolongado congénito, o adquirido, por trastornos electrolíticos como la hipopotasemia o la hipomagnesemia, o el uso concomitante de otras drogas que también lo prolongan y que también se utilizan en estos pacientes como la azitromicina, y los medicamentos para analgesia y sedación en los pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica.
Por lo que la intervención del cardiólogo clínico en general y la del subespecialista en electrofisiología tienen una importancia fundamental.
La disponibilidad de la telemedicina es un avance de vital importancia para proteger a los profesionales permitiendo la participación médica reduciendo la posibilidad de contagio.
Como corolario este artículo nos alerta sobre la importancia de que el paciente se sienta asistido, que el profesional lo acompañe es crítico en la evolución de este, pero al mismo tiempo nos recalca que es imprescindible tomar los recaudos necesarios para evitar contagiarnos.
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Daniel Víctor Ortigoza 
Médico de planta, Hospital Municipal de Morón, Morón, Argentina

El COVID-19, enfermedad viral causada por el SARS-CoV-2 originaria de Wuhan, China (diciembre del 2019) rápidamente se declaró como pandemia con un notable impacto en la salud global y en la economía del mundo. La transmisión viral persona a persona es de notable importancia para la práctica cardiológica de electrofisiología, y conociéndola, podemos evitar el contagio de pacientes y del personal de la salud.
Cuando afecta el COVID-19 lo hace preponderantemente de manera leve y solo una pequeña proporción de pacientes son internados y de estos unos pocos, pueden requerir una unidad de cuidados intensivos (UCI), al ingresar al del sistema respiratorio y dar una respuesta inflamatoria local que puede generalizarse, y tomar otros órganos, y así,

afectan al sistema cardiovascular, provocando arritmias en un 16% de los hospitalizados, y el 44,4% de los que requieren estadía en UCI, los cuales tuvieron arritmias, muchas de ellas, taquicardia ventricular/ fibrilación ventricular/ torsión de punta (TV/FV/TsP). La mortalidad por toda causa fue del 1-5 %.
Un paciente con COVID-19, puede transmitir la enfermedad por gotitas de Fulge, en contacto con sus secreciones, o la aerosolización viral (dispersión aérea contaminada) durante el aporte de oxígeno o el tratamiento con ventilación mecánica; estando los pacientes sintomático, asintomático o pre- sintomático (24 a 72 hs de comenzar con síntomas) por lo cual radica un verdadero problema para el paciente, los familiares cercanos, personal de los hospitales y consultorios médicos. Por ello es tan importante un buen uso del equipo de protección personal (EPP), por ejemplo: purificadores, máscaras N95, guantes, gafas, camisolines hidrófugos, etc.; delimitar zonas limpias y zonas sucias para el correcto reemplazo de la indumentaria protectora y el correcto manejo de los materiales contaminados y desechos biológicos.
Necesitamos remarcar prioridades, lo urgente de lo no urgente, lo ambulatorio de lo internado; de esta forma tendremos un distanciamiento deseado evitando el contacto persona a persona, debemos prestar atención en la correcta higiene de los materiales usados, de los elementos compartidos (computadoras, amoblamientos, electrocardiógrafos, holters, elementos de laboratorios etc.), además tengamos en cuenta que la tasa de transmisión en el ambiente de salud es muy frecuente” transmisión horizontal”, personal de la salud a personal de la salud.
La afección miocárdica, expresadas con la elevación patológica de la troponina T (tnT) y la insuficiencia cardíaca (IC), en un porcentaje del 17% y 23 %, respetivamente en pacientes estudiados retrospectivamente por Zhou F, et al. Lancet, Marzo, 2020, en Wuhan.
La hipoxemia, el estado inflamatorio generalizado, los trastornos hidroelecrolítico, uso de drogas inotrópicas, antivirales, anti-palúdicas, inmuomoduladores, antibióticos favorecen a un estado proarrítmico que requiere un monitoreo frecuente de los parámetros vitales, monitoreo distancia (con preferencia) y medición del QT corregido (QTc). Procedimientos Electrofisiológicos invasivo y no invasivos
Deben basarse en decisiones clínicas individuales para cada paciente, teniendo en cuenta la edad, concomitancias y el peligro de vida inminente (inmunocomprometidos, embarazadas, mayores de 60 años, etc.), de esta forma se reorienta los recursos del sistema de salud y se protege a los más vulnerables a padecer complicaciones. -Posponer procedimiento electivo invasivo no urgentes.
Los procedimientos tomados como urgentes o de emergencia
Deberían ser realizado en pacientes compensados, que no responden a fármacos, tratando de realizar un delgado equilibrio entre la elevada tasa de mortalidad de este grupo de pacientes y la posibilidad de contagio por aerosolización (manejo de vías aéreas, ventilación mecánica etc.) Si fuera indispensable, usar filtros antivirales en tubuladuras de ventilación pulmonar.
-Ablación de TV, tormentas eléctricas no controladas con medicación.
-Ablación con catéter de taquicardias incesantes, con severidad de síntomas, taquicardias supraventriculares (TSV), fibrilación auricular (FA).
Ablación con catéter para el síndrome de Wolf-Parkinson White (SWPW), o Fa preexcitada con síncope o paro cardíaco.
-Revisión de mal funcionamiento de marcapasos (MCP) y desfibriladores automáticos implantables (DAI) con terapias inadecuadas.
-Cambio de generadores de MCP con indicación de reemplazo electivo (ERI) o final de su vida útil (EOL). Si tienen poco resto de batería, ver en contexto clínico.
-Implante de MCP para bloqueos AV Mobitz II o AV de alto grados, pausas sinusales extensas.
-Infecciones periquirúrgicas posimplante de MCP.
-Terapia de resincronización en IC refractaria grave.
-CV en arritmias rápidas sintomáticas, refractarias al tratamiento médico.
-Evitar eco-transesofágico.
Procedimientos semi-urgentes
-Ablación TV recurrente, refractaria al tratamiento médico (TM) -Ablación de TSV refractaria a TM que concurre a guardia médica.
-Reemplazo del generador de DAI o MCP en estado ERI que no es urgente o de emergencia.
-Prevención primaria con DAI con peligro de muerte por arritmias malignas.
Procedimientos no urgentes, electivos
Si no cumplen con los criterios de urgencias o emergencia. Tratar de retrasar o reprogramar los procedimientos.
-Ablación de extrasístoles ventriculares (EV), TSV, FA y aleteo auricular (AA) con altas comorbilidades.
-Evaluación Electrofisiológica para taquicardias estables o bradicardias.
-Prevención con DAI no semi-urgente.
-Terapia de resincronización cardiaca (TRC) en pacientes estables y actualizaciones de DAI.
-Implante de MCP para bloqueos AV Mobitz I u otros AV de alto grados estables, síndromes taquibradicardia (STB) con síntomas leves.
-Reemplazo de generador e MCP con una batería restante mayor a 6 semanas.
-Extracción de dispositivos y cables no infectados que requieran y su re implante.
-Cierre de orejuela (LAA) en pacientes anticoagulados.
Evaluación de rutina de ecotransesofágico, por ej.: valvulares, LLA y cardioversión luego de una correcta anticoagulación.
-Implante de grabadoras Subcutanes IGS).
-Prueba de Tilt Test.
Consideraciones
Siempre que sea posible y el estado clínico del paciente lo permita, debemos tener visitas no presenciales, orientadas por teleconferencias, monitoreo remoto, llamadas a telefonía móvil, telefonía fija en su domicilio, chateo, etc., de esta forma, si la estabilidad del paciente lo permitiera, se evitaría riesgos de propagación viral.
Siempre se debe ventilar los ambientes, limpiar los elementos usados, cables etc., antes y luego de cada paciente atendido en la modalidad presencial, dedicándonos a la antisepsia rigurosa de todos los EPP.
Se necesita controles de DAI, cuando pesquisamos anomalías por medio remota, o sin modalidad remota que padecen choques, sintomatología como síncopes, palpitaciones extensas en el tiempo etc., para poder realizar eventual reprogramaciones. Si no hay Urgencias, retrasar resonancias magnéticas, previa verificación de normas de fábrica y estado clínico del paciente.
Tener en cuenta el monitoreo de el QTc en pacientes con COVID-19 y uso de hidroxicloroquina, azitromicina, inmunomoduladores, antivirales, digoxina, amiodarona, trastornos del medio interno, e insuficiencia hepática y renal.
Conclusión
En esta pandemia el sistema de salud y los pacientes enfrentamos una enfermedad transmisible conocida muy recientemente, donde lo importante es apoyar, enseñar y tratar de asistir al paciente, en lo posible de forma remota y si la clínica del paciente con arritmias no lo permite, tomar todos los recaudos para no contagiar, ni ser contagiado, resolviendo las diferentes problemáticas cuidando los recursos de salud.
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Ricardo León de la Fuente 
Jefe, Hospital Papa Francisco, Salta, Argentina

En este reporte especial se describe el funcionamiento del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), y su posible relación con la infección humana por el coronavirus SARS-CoV-2.
El SARS-CoV-2 es el agente causal de la pandemia por este coronavirus 2019 (COVID-19), y a medida que esta se propaga por el mundo, se ha demostrado que los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, incluida la hipertensión arterial, tienen un riesgo desproporcionadamente mayor.^1,2 Se encontró en estos pacientes mayor incidencias de arritmias, síndromes coronarios agudos y eventos relacionados con insuficiencia cardíaca. Sumado a ello, se ha generado una creciente preocupación por el posible efecto deletéreo del uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA) en este contexto clínico,

que podrían contribuir a la de severidad y peor pronóstico de la enfermedad en pacientes con COVID-19.³
Se ha demostrado que el SARS-CoV-2 se introduce en el huésped mediante el uso de la enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) como su receptor celular. La ECA es una aminopeptidasa unida a la membrana celular que se encuentra distribuida en humanos, y se expresa predominantemente en células alveolares tipo II, en corazón, intestino, riñón y corazón.⁴ La entrada del SARS-CoV-2 en células humanas se ve facilitada por la interacción de un receptor de unión en el ectodominio de una glicoproteina presente en las espículas virales, con el receptor ACE2,⁵ y luego el virus es internalizado por endocitosis. Existe evidencia experimental en animales, que sugiere que tanto los IECA como los ARA pueden inducir una expresión aumentada de los ACE2 en otros tejidos más allá de los vasos pulmonares.⁶ Sin embargo, los resultados en humanos muestras resultados discrepantes en cuanto que la actividad plasmática de los receptores ACE2 en pacientes con insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria y fibrilación auricular, no es significativa mayor en quienes están tomando IECA o ARA. Por todo ello, surge la preocupación y se ha planteado la pregunta de si uno debe hacer alguna recomendación en cuanto al uso de los IECA y ARA.⁷ Lamentablemente se carece de información sobre el efecto de los IECA, ARA o de cualquier otro bloqueador del SRAA, en la expresión de los receptores ACE2 en el tejido pulmonar humano, ni tampoco disponemos de trabajos científicos que muestren que la posible modificación de los niveles de la actividad de los ACE2 se convierta en facilitadores para un mayor compromiso y entrada de la proteína espigada del SARS-CoV-2.
Se vio que luego de la unión de la espícula del SARS-Cov-2 se genera una regulación hacia abajo de los receptores ACE2 en la superficie celular, y la replicación viral consecuente contribuye a reducir aún más la expresión de los ACE2 de membrana.⁸ Esta baja de expresión de los receptores ACE2, facilita la infiltración por neutrófilos y el incremento en los niveles de angiotensina II y de la activación del SRAA, lo cual parece estar directamente relacionado con la carga viral y el grado del daño pulmonar. La aplicación de ACE2 recombinante, pareciera revertir el proceso del daño pulmonar severo causado por otras infecciones virales.⁹ La desregulación de los ACE2 podría atenuar también en teoría, la cardioprotección en el contexto del frecuente compromiso miocárdico y hemodinámico¹⁰que sufren los pacientes infectados por SARS-CoV-2.
A pesar de todas estas incertidumbres teóricas sobre si el uso de los distintos bloqueadores del SRAA pueden influir en la infectividad del SARS-CoV-2, si existe un claro potencial de daño relacionado con la suspensión de estos fármacos en pacientes en condiciones estables. Existe suficiente evidencia científica, que muestran el daño relacionado con la suspensión del tratamiento con IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca y con infarto de miocardio; dos entidades que frecuentemente pueden presentarse en pacientes con COVID-19.^11,12
Tres estudios recientemente publicados, observacionales y multinacionales,^13-15 que incluyeron entre los tres más de 25 000 pacientes hospitalizados con COVID-19, demostraron que la presencia de enfermedad cardiovascular es un factor de riesgo independiente de mortalidad hospitalaria, y no se encontró ninguna asociación potencialmente perjudicial entre los IECA o ARA y el peor pronóstico en este contexto. Es de notar que uno de estos trabajos¹³ mostró incluso, una asociación favorable entre el uso de IECA y estatinas con el menor riesgo de muerte en el hospital en comparación con el no uso. En base a las evidencias actuales disponibles, y hasta no disponer de ensayos clínicos randomizados que muestren lo contrario o situaciones de severo colapso hemodinámico en pacientes con SARS-Cov2, los distintos inhibidores del SRAA deben continuarse en todos los pacientes, tanto en los consideradosde altoriesgo para, como en aquellos que ya se encuentran cursando una infección por COVID-19; siendo este estamento abalado por múltiples sociedades científicas. Copyright © SIIC, 2020 Bibliografía: Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med 2020 March 3 (Epub ahead of print).
Shi S, Qin M, Shen B, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol 2020 March 25 (Epub ahead of print).
Fang L, Karakiulakis G, Roth M. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? Lancet RespirMed 2020;8(4):e21-e21.
Nicin L, Abplanalp WT, Mellentin H, et al. Cell type-specific expression of the putative SARS-CoV-2 receptor ACE2 in human hearts. Eur Heart J 2020 April 15 (Epub ahead of print).
Walls AC, Park YJ, Tortorici MA, Wall A, McGuire AT, Veesler D. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell 2020;181(2):281.e6-292.e6.
5. Ferrario CM, Jessup J, Chappell MC, Averill DB, Brosnihan KB, Tallant EA, Diz DI, Gallagher PE. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockers on cardiac angiotensin- converting enzyme 2. Circulation 2005;111:2605–10.
Furuhashi M, Moniwa N, Mita T, et al. Urinary angiotensin-converting enzyme 2 in hypertensive patients may be increased by olmesartan, an angiotensin II receptor blocker. Am J Hypertens 2015;28:15-21.
Dijkman R, Jebbink MF, Deijs M, et al. Replication-dependent downregulation of cellular angiotensin-converting enzyme 2 protein expression by human coronavirus NL63. J Gen Virol 2012;93:1924-1929.
Khan A, Benthin C, Zeno B, et al. A pilot clinical trial of recombinant human angiotensin-converting enzyme 2 in acute respiratory distress syndrome. CritCare 2017;21:234-234.
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Arentz M, Yim E, Klaff L, et al. Characteristics and outcomes of 21 critically ill patients with COVID-19 in Washington State. JAMA 2020 March 19 (Epub ahead of print).
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Mancia G, Rea F, Ludergnani M, Apolone G, Corrao G. Renin–angiotensin–aldosterone system blockers and the risk of Covid-19. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2006923.
Reynolds HR, Adhikari S, Pulgarin C, et al. Renin–angiotensin–aldosterone system inhibitors and risk of Covid-19. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2008975.

Autor del comentario
Rafael Marciello 
Especialista en Medicina Nuclear, Clínica del Corazón, Tandil, Argentina

Si hay una palabra científica de descripción fisiopatológica con la cual podríamos empezar hablando de esta nueva enfermedad pandémica COVID-19, tal vez sería inflamación.
Cada día que pasa desde el inicio de esta enfermedad, toda la comunidad científica mundial padece, observa, investiga actúa, ensaya, prueba en acierto y error, comunica resultados y analiza teorías sobre esta patología.
Con lo cual, lo que estemos diciendo hoy, probablemente sea tanto el camino hacia una eventual cura como también la base para el próximo artículo que refute totalmente lo dicho hasta acá. Y seguiría así en un continuo en el tiempo como lo han sido todas las enfermedades con su respectiva búsqueda de resolución a lo largo de la historia de la humanidad y de la ciencia.
Al

decir inflamación, es como hablar de una semilla, de la cual brota la multiplicidad de implicancias fisiopatológicas, cascadas bioquímicas y moleculares que se ramifican en todo el organismo, aflorando con sus variadas manifestaciones clínicas en todo el organismo. Se sabe que un proceso inflamatorio procede de distintas noxas, agentes causales internos, como los autoinmunes y causales externos como infecciones, fármacos, toxinas, etc.
A grandes rasgos, la respuesta inicial es vasodilatación local, que puede o no continuar con vasodilatación sistémica, quimiotaxis, citocinas, expresión de receptores, aumento de la adherencia celular, leucocitos en todas sus ramas familiares, activación y agregación plaquetaria. No suele faltar la presencia de la cascada de la coagulación.
En cualquier parénquima que se haga referencia, el SARS-CoV-2 como cualquier otra agente de daño producen en mayor o menor grado estos mecanismos inflamatorios descriptos. Según la cuantía en que se produzca se tendrá la diversidad de presentaciones, desde un paciente asintomático, solo identificado por un test reactivo, hasta una forma de evolución letal.
Todos los artículos publicados a la fecha han dado la perspectiva actual que se tiene en cuanto a que aquellas personas con enfermedades de base y edad en declive (biológicamente hablando) son más vulnerables a padecer las formas graves de esta enfermedad. Como así también un sistema inmune demasiado reactivo como uno inmunodeprimido.
Se podría decir que la inflamación nula no existe, al menos mientras se esté con vida. Considerando que un paciente inmunosuprimido tiene poca inflamación; un autoinmune tiene demasiada y un enfermo cardíaco, renal, respiratorio, hepático y/o vascular, ya de por sí está inflamado.
Aquí es donde el SARS-CoV-2 viene a regar la semilla. El daño blanco puede estar a nivel celular, intersticial, vascular y circulatorio. Teniendo en cuenta estos datos podemos con mayor facilidad comprender porque la mayoría de los pacientes con formas graves de presentación se encuentra en alguno de los grupos descriptos arriba. En el contexto de enfermedades cardiovasculares, se conoce que a nivel miocárdico celular podría haber hipertrofia, infiltración, isquemia, necrosis. Depósitos intersticiales. Afección macro y microvascular, estructural y funcional. De por sí, todos generan un grado de disfunción al órgano en cuestión, a lo que se agrega un factor más de daño, el coronavirus. Por lo que a mayor lesión celular, a mayor agresión tisular, a mayor activación de factores humorales, mayor presencia y concentración de marcadores sanguíneos de disfunción orgánica. Llámese troponina, BNP, CPK, creatinina, transaminasas, dímero D, etc. Con mayor riesgo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, fallo orgánico múltiple, shock refractario al tratamiento y muerte.
En la injuria miocárdica intervienen situaciones de obstrucción vascular; ruptura de placa en aterosclerosis previa; trombosis intravascular sin lesiones angiográficas, por activación de la cascada de la coagulación; vasculitis por activación del complemento y citotoxicidad directa. El resultado final es la pérdida de población celular de miocitos con el consecuente deterioro de la función global medida por fracción de eyección. Situación clínica empeorada si coexiste con vasoplejía séptica, hipervolemia por insuficiencia renal, alteración del sensorio por hipoxia y accidente cerebrovascular isquémico.
Se describe alteración de la función ventricular derecha por hipertensión pulmonar, secundaria a tromboembolismo, también vasculitis y edema pulmonar no cardiogénico, en la que hay discusión sobre si es la cadena que lleva a la neumonitis, o es una neumonitis de diseminación netamente por vía respiratoria o ambos. Como conclusión, en las formas de presentación grave, finalmente se debe tener el concepto de que todos los procesos descriptos con sus variadas formas de inflamación producen hipoxia tisular orgánica global, disfunción orgánica múltiple con alto riesgo de shock refractario y muerte.
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