Introducción

La pérdida auditiva neurosensorial de aparición súbita (SSNHL, por su sigla en inglés) se define como una pérdida auditiva de, al menos, 30 dB en al menos tres frecuencias consecutivas, manifestada en 3 días, y tiene una incidencia mundial de 5 a 160 casos por 100 000 personas al año. Las etiologías posibles incluyen: respuesta al estrés celular, infecciones inmunomediadas, oclusión vascular e infecciones relacionadas con virus, principalmente, herpes virus y citomegalovirus.

El nuevo Coronavirus 2 causante del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2, por su sigla en inglés) que provoca la enfermedad por coronavirus 19 (COVID-19) , afecta principalmente el sistema respiratorio superior. Los síntomas más prevalentes son fiebre y tos, y puede llevar a neumonía e insuficiencia multiorgánica. Sin embargo, entre el 20% y el 86% de los casos notificados son asintomáticos u oligosintomáticos.

Métodos

Se realizó una revisión sistemática de la bibliografía en las bases de datos Embase y PubMed, de trabajos publicados desde 1950 hasta julio de 2020. Las palabras clave utilizadas fueron las siguientes: 'pérdida auditiva', 'COVID-19' 'coronavirus' 'pérdida auditiva neurosensorial'. Los artículos se revisaron de acuerdo con las pautas del Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyzes (PRISMA). Esto resultó en tres informes de casos y dos estudios de casos y controles que se revisaron en su totalidad.

Resultados y discusión

Se presenta el caso de un paciente de 45 años con antecedentes de asma, que consulta tras una semana de pérdida auditiva súbita y acúfenos izquierdos, luego de externarse del hospital donde fue tratado por COVID-19. En dicha internación el paciente requirió intubación durante 30 días en la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido al alto trabajo respiratorio. El paciente presentó embolia pulmonar bilateral, neumonía asociada con el respirador, hipertensión pulmonar y anemia. Recibió remdesivir, esteroides intravenosos, plasma, doxazosina, fluticasona, ácido fólico, lansoprazol, loratadina, ramipril, rivaroxabán, salbutamol, tadalafilo , teicoplanina y ciprofloxacina; no se le administraron medicamentos ototóxicos.

La exploración física reveló: canales auditivos permeables y no inflamados con membranas timpánicas intactas, y pérdida auditiva neurosensorial del lado izquierdo (prueba de Rinne negativa en ese lado y prueba de Weber lateralizada al lado opuesto). Se trató con 7 días de prednisolona oral en dosis de 60 mg. Posteriormente, se le realizó un audiograma de tonos puros que confirmó el diagnóstico, con afección de las frecuencias de 2, 3, 4 y 6 kHz e incremento de los umbrales auditivos de 65, 75, 75 y 85 dB, respectivamente. Por último, se sometió a una serie de inyecciones de esteroides intratimpánicos, 0.5 ml de succinato sódico de metilprednisolona (125 mg/ml),tras lo cual el audiograma de tonos puros mostró cierta mejoría parcial en los umbrales de 55, 60, 60, 80 dB en las frecuencias de 2, 3, 4 y 6 kHz, respectivamente.

Al inicio de su pérdida auditiva, el recuento de glóbulos blancos estaba dentro del rango normal, con valores de proteína C-reactiva (PCR) ligeramente elevados atribuidos a la COVID-19. Se realizó un cribado completo para descartar afección autoinmune, influenza y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sin hallazgos relevantes. La enzima convertidora de angiotensina, las inmunoglobulinas y el complemento C3 y C4 se encontraban dentro del rango normal. Una resonancia magnética del conducto auditivo interno excluyó otras causas de pérdida auditiva unilateral. Si bien no se encontró una etiología clara para la SSNHL, se postuló que podría estar relacionada con la COVID-19.

De manera similar a otros casos informados, en el caso que se presenta aquí el paciente no tenía antecedentes de hipoacusia ni ninguna otra causa atribuible para su SSNHL. Cabe destacar que, en este caso, el paciente refirió el mayor beneficio al recibir los esteroides orales, mientras que no obtuvo ningún beneficio adicional de las inyecciones de esteroides intratimpánicos.

A pesar del escaso número de estudios, es importante considerar la posibilidad de una relación entre la COVID-19 y la SSNHL. Los estudios histopatológicos de pacientes con SSNHL han mostrado pérdida de células ciliadas y células de soporte del órgano de Corti, sin infiltrado de las células inflamatorias, lo que sugiere que la SSNHL idiopática puede estar relacionada con vías de estrés celular. Se cree que SARS-CoV-2 se une al receptor de la angiotensina 2 (ACE2) que está presente en las células epiteliales alveolares y endoteliales. Recientemente, también se observó que se expresaba en células epiteliales del oído medio, así como en la estría vascular y el ganglio espiral, en ratones. Además, SARS-CoV-2 provoca una respuesta inflamatoria y aumento de citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina (IL) 1 y la IL-6. Tanto la entrada directa en la cóclea como la inflamación que conduce al estrés celular, son mecanismos implicados en la pérdida auditiva neurosensorial persistente, y podría estar ocurriendo en el caso de la infección por SARS-CoV-2.

Conclusiones

Este es el primer caso informado de pérdida auditiva neurosensorial después de la infección por COVID-19 en el Reino Unido. Dada la presencia generalizada del virus en la población y la morbilidad significativa de la pérdida auditiva, es importante investigarlo más a fondo. Esto es especialmente cierto, dada la necesidad de identificar y tratar con prontitud la pérdida auditiva y la dificultad actual para acceder a los servicios médicos. Se sugiere interrogar específicamente a los pacientes acerca de la pérdida auditiva en la UCI, cuando corresponda, y derivar a dichos pacientes a un otorrinolaringólogo oportunamente.

Es posible que una proporción aun mayor de pacientes con hipoacusia neurosensorial haya sido previamente infectada por SARS-CoV-2, ya que la sensibilidad de las pruebas de PCR para detectar SARS-CoV-2 oscila entre el 32% y el 98%, y varía mucho según el sitio y la calidad de la muestra. Por otro lado, en ciertos trabajos se destaca la posible relación entre la COVID-19 y el daño coclear, por hallazgos como los peores umbrales de audiometría de tonos puros de alta frecuencia en pacientes positivos para SARS-CoV-2. Por lo cual, se requiere aún mayor investigación en el estudio de la hipoacusia neurosensorial atribuida a la COVID-19.