Introducción

La enfermedad por el coronavirus 2 2019 (COVID-19) por su sigla en inglés fue declarada pandemia por la Organización Mundial de la Salud. Hasta junio de 2020 se habían comunicado alrededor de 8.5 millones de personas infectadas en todo el mundo y unos 450 000 decesos en más de 20 países y territorios. La pandemia generó consecuencias sumamente desfavorables para los sistemas de salud, como también en términos sociales y económicos; la situación se asocia con niveles considerables de estrés y ansiedad.

Recientemente, diversos estudios sugirieron un aumento en la incidencia de miocardiopatía por estrés o síndrome de Takotsubo en el contexto de la pandemia de COVID-19, por mecanismos fisiopatogénicos que todavía no se conocen con precisión. El objetivo del presente estudio fue determinar la incidencia de miocardiopatía por estrés durante la pandemia de COVID-19, respecto de la incidencia en cohortes históricas, en asociación con infecciones virales, y conocer la evolución de esta forma de enfermedad cardíaca.

Pacientes y métodos

Para el presente estudio de observación se siguieron las pautas Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE). De manera retrospectiva se analizaron las historias clínicas de todos los pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA), es decir enfermos con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, IAM sin elevación del segmento ST y angina de pecho inestable, registrados entre 1 de marzo y 30 de abril de 2018, 1 de enero y 28 de febrero de 2019, 1 de marzo y 30 de abril de 2019, y 1 de enero y 29 de febrero de 2020, como grupos control, y entre 1 de marzo y 30 de abril de 2020, como la cohorte del estudio de pacientes asistidos durante la pandemia de COVID-19. Todos los procedimientos se realizaron en 2 hospitales del sistema de salud de la Cleveland Clinic en el noreste de Ohio: Cleveland Clinic Main Campus (Cleveland, Ohio) y Cleveland Clinic Akron General (Akron, Ohio). Se determinó la incidencia de miocardiopatía por estrés y la misma se comparó entre los distintos períodos analizados.

La miocardiopatía por estrés se diagnosticó sobre la base de los criterios internacionales para el síndrome de Takotsubo de 2014 que incluyen disfunción transitoria apical del ventrículo izquierdo, anomalías en la motilidad de la pared del ventrículo, presencia de factores desencadenantes previos al inicio de la enfermedad, trastornos neurológicos, nuevas anormalidades en el electrocardiograma (elevación del segmento ST, depresión del segmento ST, inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT), aumento moderado de los niveles séricos de biomarcadores cardíacos (troponina y creatina quinasa) y elevación significativa de los niveles de péptido natriurético cerebral, y ausencia de hallazgos de miocarditis;  los pacientes pueden o no presentar enfermedad coronaria significativa. Los hallazgos del electrocardiograma, la arteriografía coronaria y la ecocardiografía fueron interpretados por un grupo de cardiólogos de la Cleveland Clinic.

La infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (Severe Acute Respiratory Syndrome [SARS]-CoV-2) se confirmó con prueba de reacción en cadena de la polimerasa por transcripción reversa (RT-PCR por su sigla en inglés) en hisopado nasofaríngeo o de fauces. Todos los pacientes con miocardiopatía por estrés en el grupo de estudio fueron sometidos a prueba diagnóstica para COVID-19. Para las comparaciones se aplicaron modelos de regresión de Poisson.

Resultados

Entre 1914 pacientes con SCA, 1656 enfermos (mediana de edad de 67 años; 1094 hombres [66.1%]) fueron asistidos durante el período previo a la pandemia por COVID-19 (390 pacientes entre marzo y abril de 2018, 309 enfermos entre enero y febrero de 2019, 679 pacientes entre marzo y abril de 2019, y 278 sujetos entre enero y febrero de 2020). Estos pacientes fueron comparados con 258 enfermos (mediana de edad de 67 años, 175 [67.8%] hombres) asistidos durante la pandemia de COVID-19, es decir entre marzo y abril de 2020.

Se registró un aumento significativo en la incidencia de miocardiopatía por estrés durante el período de COVID-19; 20 pacientes en total reunieron los criterios específicos (porcentaje de incidencia de 7.8%), en comparación con la frecuencia en los períodos previos a la pandemia, con 5 a 12 pacientes con diagnóstico de miocardiopatía por estrés (rango de porcentaje de incidencia de 1.5% a 1.8%). El rate ratio para la comparación del período de pandemia y la combinación de los períodos previos a la pandemia fue de 4.58 (intervalo de confianza del 95%: 4.11 a 5.11; p < 0.001). Todos los pacientes con miocardiopatía por estrés que se presentaron durante la pandemia por COVID-19 tuvieron resultados negativos en la RT-PCR para SARS-CoV-2.

Los pacientes con miocardiopatía por estrés durante la pandemia por COVID-19 tuvieron una mediana de internación más prolongada, en comparación con los pacientes internados en los períodos previos a la pandemia (período de pandemia de COVID-19: 8 días; rango intercuartílico [RIC]: 6 a 9 días; marzo a abril 2018: 4 días; RIC: 3 a 4 días; enero a febrero de 2019: 5 días; RIC: 3 a 6 días; marzo a abril de 2019: 4 días; RIC: 4 a 8 días; enero a febrero: 5 días; RIC: 4 a 5 días; p = 0.006). No se registraron diferencias significativas en la mortalidad ni en los índices de nuevas internaciones en el transcurso de los 30 días, entre el período de COVID-19 y los períodos de comparación en total.

Conclusión

Se comprobó un aumento significativo de la incidencia de miocardiopatía por estrés durante la pandemia de COVID-19, respecto de cohortes históricas de control. Cabe destacar que ninguno de los pacientes con miocardiopatía por estrés en el contexto de la pandemia de COVID-19 presentó RT-PCR positiva para SARS-CoV-2, de modo que en la fisiopatogenia de la enfermedad participarían mecanismos indirectos, psicológicos, sociales y económicos vinculados al estrés.