Resúmenes amplios

MANIFESTACIONES, PATOGENIA Y TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS ATÓPICA


Seattle, EE.UU.:
El tratamiento de la dermatitis atópica comprende el control de los síntomas en caso de reagudización o la prevención de las recaídas. También debe contemplarse el restablecimiento y el mantenimiento de la función de la barrera cutánea, la minimización de la inflamación, el control del prurito y de los factores ambientales desencadenantes y el tratamiento de las infecciones.

Medical Clinics of North America 99(6):1269-1285

Autores:
Gupta D

Institución/es participante/s en la investigación:
Seattle Children's Hospital

Título original:
Atopic Dermatitis: A Common Pediatric Condition and Its Evolution in Adulthood

Título en castellano:
Dermatitis Atópica: una Condición Pediátrica Frecuente y su Evolución en la Edad Adulta

Extensión del  Resumen-SIIC en castellano:
2.63 páginas impresas en papel A4

Introducción

La dermatitis atópica (DA) o eccema es un trastorno cutáneo inflamatorio, pruriginoso y crónico, con recaídas, que puede afectar a cualquier grupo etario. La atopia es la tendencia a una mayor sensibilidad a los antígenos ambientales comunes. La DA afecta al 25% de los niños y al 2% a 3% de los adultos. Suele presentarse en la niñez temprana, en tanto que un porcentaje pequeño de pacientes tiene DA de inicio en la edad adulta; esto suele observarse en individuos que se mudan de climas tropicales a una mayor latitud. El prurito tiene un efecto significativo sobre la calidad de vida. Los pacientes con DA suelen presentar otras condiciones alérgicas, como asma y rinitis; además, en algunos estudios recientes, la DA se relacionó con otras condiciones no alérgicas, como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Los pacientes con DA también presentan patrones alterados e irregulares del sueño y las tasas de alteración del sueño aumentan durante las reagudizaciones de la DA. También aumenta la frecuencia de depresión y ansiedad en adolescentes y adultos con DA.

Fisiopatología

La patogenia de la DA es multifactorial y resulta de la disfunción de la barrera cutánea, la alteración del sistema inmunitario y de ciertos factores ambientales.

La disfunción de la barrera cutánea puede tener una base genética, con mutaciones de la filagrina (gen FLG), que desempeña un papel importante en la diferenciación epidérmica y la formación de la barrera cutánea, incluida la capa córnea. Esta última cumple un papel central en la prevención de la pérdida de agua transepidérmica y en la prevención de las lesiones cutáneas.

La alteración del sistema inmunitario en pacientes con DA se asocia con el aumento de la vía de los linfocitos colaboradores tipo 2 (Th2), la alteración de la inmunidad innata y el aumento de la sensibilización alérgica. La hipótesis de la higiene explica el aumento de la prevalencia de DA y otros trastornos alérgicos. De acuerdo con esta teoría, un ambiente más higiénico reduce la exposición a agentes infecciosos. Las infecciones ejercen su efecto a través de la vía Th1; por tanto, ante menos infecciones disminuye la activación de Th1 y aumenta la de Th2, lo que conlleva al incremento de la sensibilización alérgica.

Con respecto a los factores ambientales, en climas con mayor humedad, temperaturas medias más altas, menos lluvias, menor calefacción ambiental y mayor índice de luz ultravioleta se observa menor incidencia de DA.

Examen físico

La DA suele presentarse como una erupción prurítica eritematosa, con pápulas y placas xeróticas mal definidas; con frecuencia, con exudación y costras. En casos crónicos se observan placas liquenificadas hiperpigmentadas. En pacientes menores de 2 años, las lesiones predominan en la cara, el cuello, el cuero cabelludo, las muñecas y las superficies extensoras de las extremidades; también hay mayor incidencia de rash exudativo. El compromiso característico de los pliegues antecubitales y poplíteos se detecta en cualquier edad, pero es más frecuente luego de los 2 años. En adolescentes también hay compromiso de la frente, el área periocular y el cuello. En adultos, las lesiones predominan en manos, pies, pezones y párpados, con ocasional compromiso generalizado en las zonas de pliegues. El compromiso de los pezones y la queilitis del labio superior son hallazgos específicos. La DA suele no afectar las ingles, las axilas, la nariz y el área del pañal. En general, los pacientes con DA tienen menor sudoración y refieren prurito relacionado con el ejercicio o el calor.

Estudios diagnósticos

El diagnóstico de la DA se basa en la clínica, la morfología y la distribución de la erupción cutánea. Para descartar otros trastornos se realiza biopsia cutánea y pruebas de laboratorio. En la DA aumenta el nivel de inmunoglobulina E o hay eosinofilia periférica.

El diagnóstico diferencial es amplio, dado que muchos trastornos nutricionales y de inmunodeficiencia se presentan con eccema como característica principal. La sarna puede confundirse con la DA; no obstante, en esta se observan surcos, líneas grises tortuosas, frecuentemente con una pústula o pápula que contiene al ácaro en un extremo. En adultos, no se ven afectados la cabeza y el cuello, y la erupción prevalece en los espacios interdigitales, la región genital y el ombligo. En los niños, las lesiones de la sarna son polimórficas y extensas, en general en las palmas de las manos y las plantas de los pies, pero pueden presentarse en cualquier región.

La psoriasis es un trastorno cutáneo inflamatorio caracterizado por pápulas y placas rosadas bien definidas, con frecuencia simétricas, con descamación, preferentemente en el cuero cabelludo, las uñas, las superficies extensoras de las extremidades, el ombligo y el sacro.

La dermatitis seborreica afecta a zonas más oleosas y de mayor temperatura, como el cuero cabelludo, los párpados, los pliegues nasolabiales, la ingle, los pliegues glúteos y el ombligo, debido a la presencia de la levadura lipofílica Pityrosporum ovale. En lactantes, se observa compromiso simultáneo de dermatitis seborreica y DA, pero el tratamiento suele ser similar para ambos trastornos.

En caso de dudas diagnósticas se realiza biopsia de piel, pruebas cutáneas para dermatitis alérgica de contacto y estudios de laboratorio.

Tratamiento

El tratamiento de la DA comprende varias estrategias, incluidos el control de los síntomas en caso de reagudizaciones o la prevención de las recaídas. Se contemplan varios aspectos, como restablecer y mantener la función de la barrera cutánea, minimizar la inflamación, controlar el prurito y los factores ambientales desencadenantes y el tratamiento de las infecciones.

En la DA se produce un defecto de la barrera cutánea, con mayor pérdida de agua transepidérmica y xerosis. Se ha probado que el empleo de hidratantes es beneficioso en estos pacientes, dado que reduce la cantidad de fármacos empleados y los síntomas, incluidos el eritema, el prurito y las fisuras cutáneas.

Los corticoides tópicos (CT) son el tratamiento de primera línea en la DA. Se clasifican en 7 clases de acuerdo con la potencia (menor clase: 7 y mayor clase: 1). La elección del CT depende del lugar de aplicación, la gravedad y la extensión de la enfermedad, la disponibilidad y los costos. Se recomienda aplicar los CT dos veces por día hasta que mejoren las lesiones inflamatorias. Los pacientes con reagudizaciones frecuentes pueden aplicarse CT una o dos veces por semana como terapia de mantenimiento. El uso intermitente de los CT demostró ser más eficaz que el empleo de humectantes solos.

Los efectos adversos más frecuentes se producen a nivel cutáneo, pero son poco habituales con el empleo adecuado: púrpura, telangiectasias, estrías, hipertricosis local y erupciones acneiformes y de tipo rosácea. Los pacientes pueden presentar dermatitis alérgica de contacto a los CT o a los ingredientes de la formulación.

Los inhibidores de la calcineurina tópicos (ICT) permiten disminuir el empleo de CT, pueden usarse junto con ellos o solos. Inhiben la activación de las células T, con el consiguiente bloqueo de las citoquinas proinflamatorias y la activación de los mastocitos. Como los CT, los ICT se utilizan como terapia de mantenimiento una a tres veces por semana para prevenir las reagudizaciones. Las reacciones adversas locales comprenden quemazón y prurito, que tienden a disminuir con el tiempo.

Cuando el tratamiento tópico no produce resultados adecuados, el paso siguiente es el empleo de fototerapia o terapia sistémica. La fototerapia más utilizada es la de rayos UVB de banda estrecha, que puede emplearse como monoterapia o junto con emolientes o CT, pero el uso concomitante con ICT debe indicarse con cautela.

Los fármacos sistémicos inmunomoduladores más frecuentemente utilizados para la DA son la azatioprina, la ciclosporina, el micofenolato mofetil y el metotrexato. Se recomiendan para la DA refractaria cuando el tratamiento tópico o la fototerapia resultan ineficaces. Debe evitarse el empleo de corticoides por vía oral, aunque estos pueden reservarse para las reagudizaciones graves mientras la terapia sistémica o la fototerapia comienzan a hacer efecto.

Con respecto al prurito, secundario a la liberación de histamina de basófilos y mastocitos, se han sugerido varios tratamientos tópicos y por vía oral. El empleo intermitente de antihistamínicos por vía oral, con efecto sedante, resulta más eficaz para controlar el prurito asociado con la DA; se usan en combinación con otros tratamientos antiinflamatorios para la DA y con emolientes. La administración de antihistamínicos que no producen sedación no demostró mejoría significativa en el prurito de la DA, excepto en presencia de urticaria, cuando se identifica un alérgeno ambiental desencadenante o en presencia de una condición alérgica como rinitis.

Además del aumento de la susceptibilidad a infecciones bacterianas, los pacientes con DA están más propensos a la sobreinfección por virus, como herpes simple, varicela o Coxsackie A6.

El empleo de antimicrobianos tópicos no demostró un beneficio claro y puede causar dermatitis de contacto y promover resistencia bacteriana. En cambio, en caso de pruebas clínicas de infección bacteriana pueden utilizarse antibióticos por vía oral.

En conclusión, el tratamiento de la DA es multifactorial y dirigido a varios aspectos de la patogenia de esta afección.

 

 



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