Introducción

En las personas con síndrome coronario agudo (SCA) existe una interacción compleja entre las características de la placa de aterosclerosis y la dinámica del flujo coronario, estre ellas, estrés sobre la pared vascular y disfunción intrínseca de la hemostasia y la fibrinólisis. La lesión mecánica inducida por el estrés que el flujo ejerce sobre la pared se considera un evento desencadenante de la ruptura de la placa aterosclerótica. El hematocrito, la concentración de fibrinógeno, las inmunoglobulinas y los triglicéridos son capaces de modificar la viscosidad de la sangre, y este fenómeno puede favorecer el estrés sobre la pared vascular e inducir así la ruptura de placas oclusivas.

En pacientes con SCA la mayor viscosidad también se relacionó con ruptura de placas coronarias, y existen diversas estrategias terapéuticas que podrían modificarla, como la hemodilución, la aféresis de colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad (LDLc) y la fibrinólisis. Las estatinas actúan por diversos mecanismos además de la reducción de los lípidos, incluyendo modificaciones físicas, pero existen pocos informes sobre su efecto sobre la viscosidad de la sangre. El objetivo del presente estudio fue analizar el efecto de las estatinas sobre la viscosidad de la sangre en pacientes con SCA.

Métodos

Se incluyeron 248 pacientes internados por dolor precordial, de los cuales 59 fueron excluidos por no presentar SCA; los restantes 189 se agruparon según el uso previo durante al menos 3 meses o no de estatinas (51 sujetos -grupo 1- y 138 pacientes -grupo 2-, respectivamente). La media de la duración de la administración de estatinas antes de la internación fue de 7.3 ± 4.0 meses en el grupo 1, con variación en el tipo de fármaco utilizado: 26 pacientes tomaban atorvastatina; 12, rosuvastatina; 6, pitavastatina; 4, simvastatina, y 3, simvastatina y ezetimibe. A todos los pacientes se les realizaron angiografías diagnósticas mediante acceso femoral luego de la indicación de 300 mg de aspirina y 300 o 600 mg de clopidogrel, y recibieron además 2000 unidades de heparina no fraccionada intravenosa como anticoagulante (en casos de intervención coronaria percutánea [ICP] se mantuvo la infusión de heparina en función del valor del tiempo de coagulación deseado).

Se excluyeron pacientes con antecedentes recientes de trombólisis por infarto de miocardio, hemorragia importante, cirugías en el mes previo o en quienes hubiera shock cardiogénico, hipertensión arterial grave no controlada o contraindicaciones para el uso de antiagregantes plaquetarios. Se excluyeron además los individuos con antecedente de infarto de miocardio, estenosis de arterias coronarias múltiples (> 50% de oclusión del diámetro) que requirieran ICP en varias etapas, enfermedad grave de las válvulas cardíacas o infecciones concomitantes, así como los adictos a las drogas, las personas menores de 18 y las mayores de 80 años y quienes tuvieran enfermedades hematológicas graves (incluida la anemia con niveles de hemoglobina menores a 10 g/dl). Todos los pacientes incluidos recibieron rosuvastatina por un mes luego de la internación, en dosis de 16.2 ± 4.9 mg (62.5% recibieron 20 mg, y el resto, 10 mg). Se evaluaron las características clínicas y de laboratorio de los sujetos en el momento de la internación y tras un mes de seguimiento, y se tomaron muestras de sangre para analizar la viscosidad en el momento de la internación, antes del inicio de la administración de líquidos intravenosos. Para el análisis estadístico se utilizó la prueba de la t de Student y la de Fisher, y se consideraron significativos valores de p < 0.05.

Resultados

No se detectaron diferencias significativas entre los grupos en cuanto a las características clínicas basales excepto por la edad (en el grupo 1 la media era de 64.5 ± 9.6 años, mientras que en el grupo 2 era de 60.1 ± 11.2 años, p = 0.014), la prevalencia de hipertensión arterial (78.4% frente a 44.2%, respectivamente, p < 0.001), diabetes (41.2% frente a 22.5%, p = 0.02), antecedentes de enfermedad cardíaca isquémica (58.8% frente a 9.4%, p < 0.001) y el uso previo de antiagregantes plaquetarios, incluyendo aspirina (68.6% frente a 18.8%, p < 0.001) y clopidogrel (29.4% frente a 3.6%, p < 0.001). No se observaron diferencias entre los grupos en cuanto a los resultados basales de laboratorio, excepto por la concentración de LDLc (77.3 ± 16.7 mg/dl contra 108.6 ± 32.3 mg/dl, p < 0.001). En el grupo 2, la viscosidad basal de la sangre era significativamente mayor, en comparación con el grupo 1 (p = 0.002 para la viscosidad sistólica y p = 0.003 para la diastólica), y tras un mes del evento sólo la viscosidad diastólica era significativamente mayor en el grupo 2, en comparación con el grupo 1 (p = 0.027).

Se detectó una variación significativa en la viscosidad de la sangre en el grupo 2 tras un mes de la internación (p = 0.012 y p = 0.044 para los grupos 1 y 2, en ese orden). Se halló una correlación lineal importante entre el hematocrito basal, la agregación de eritrocitos, los niveles totales de proteínas y la albúmina con respecto a la viscosidad basal. Tras un mes del evento, se observó una correlación lineal entre este parámetro y el hematocrito, la albúmina, la agregación de eritrocitos y la concentración de alanina aminotransferasa. Los niveles de LDLc no se correlacionaron adecuadamente con la viscosidad de la sangre al momento del evento ni tras un mes de seguimiento. En el grupo 1, los niveles de leucocitos y de aspartato aminotransferasa fueron menores al mes de tratamiento, en comparación con los niveles basales, mientras que en el grupo 2 se detectó este fenómeno con respecto a estos dos parámetros y el LDLc y la proteína C-reactiva.

Discusión y conclusiones

En el presente estudio se evaluó el efecto de la rosuvastatina sobre la viscosidad de la sangre en pacientes con SCA que habían recibido estatinas previamente y en enfermos que no habían sido tratados con dichos fármacos, y se observó que el uso intensivo temprano de rosuvastatina es eficaz en quienes no habían tomado este tipo de fármacos previamente en cuanto a la modificación de la viscosidad de la sangre. En estudios previos se había hallado una correlación entre la mayor viscosidad y el SCA, y no hay pruebas de que la aspirina modifique la viscosidad total de la sangre. En el grupo que había recibido estatinas previamente la viscosidad al momento de la internación era menor, y tras un mes este parámetro se redujo también en quienes comenzaron a ser tratados con rosuvastatina.

Los autores concluyen que el uso de estatinas se asocia con menor viscosidad de la sangre en pacientes con SCA, y la administración de rosuvastatina durante un mes en quienes son internados por este cuadro es capaz de reducir la viscosidad, independientemente de sus efectos hipolipemiantes.