Resumen
La adaptación del ventrículo derecho (VD) durante la hipertensión pulmonar (HP) es un factor pronóstico importante. La activación del músculo liso de la arteria pulmonar (AP) atenúa la disfunción arterial durante la HP. Se investigó el rol de la activación del músculo liso vascular de la AP sobre el acoplamiento ventrículo-arterial derecho durante la HP aguda. Se midieron la presión, flujo y diámetro de la AP, las presiones aórtica y del VD en seis ovejas anestesiadas. La HP aguda fue inducida mediante la fenilefrina (HPA) y la oclusión mecánica de la PA (HPP). Se calculó la función de amortiguamiento de la AP, el módulo elástico incremental y la distensibilidad vascular pulmonar. Se calculó la impedancia vascular pulmonar y la potencia hidráulica del VD. La onda refleja fue cuantificada mediante el análisis de la onda de presión. El acoplamiento ventrículo-arterial derecho fue estimado mediante el coeficiente de transmisión de energía. Durante HPA la función de amortiguamiento pulmonar y la distensibilidad vascular aumentaron y la rigidez parietal arterial disminuyó (P<0.05) con respecto a HPP. Aunque la resistencia de entrada total aumentó y la onda reflejada regresó antes durante HP (P<0.05), solo HPP produjo un corrimiento a la derecha de la impedancia pulmonar y una onda refleja más prominente. HPA determinó un menor aumento de la potencia hidráulica total con una menor fracción de la potencia oscilatoria y del coeficiente de transmisión de energía (P<0.05). En conclusión, la vasoconstricción isobárica de la AP previene el aumento de la carga hidráulica pulsátil preservando la función de amortiguamiento de la AP y atenuando y retardando la onda refleja. La activación del músculo liso vascular de la AP mejora la transferencia de energía desde el VD a la circulación pulmonar hipertensiva, pudiendo jugar un relevante rol en la adaptación del VD durante la HP aguda. El análisis de la onda de presión puede ser útil en la cuantificación de la poscarga dinámica y en discriminar la magnitud y el tiempo de retorno de la onda refleja durante la HP aguda.

Palabras clave
hipertensión pulmonar, músculo liso vascular, acoplamiento ventrículo-arterial derecho

Artículo completo
(castellano)
Extensión:  +/-9.75 páginas impresas en papel A4
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Abstract
Right ventricular adaptation to pulmonary hypertension (PH) is an important prognostic factor. Pulmonary artery (PA) smooth muscle activation attenuates arterial dysfunction during acute PH. We investigated the role of the PA vascular smooth muscle activation on the right ventricular-vascular coupling during acute PH. PA flow, pressure, and diameter, right ventricular and aortic pressures were recorded in six anesthetized sheep. Acute PH was induced by phenylephrine (APH) and PA mechanical constriction (PPH). We calculated the PA buffering function, the incremental elastic modulus and pulmonary vascular compliance. Pulmonary vascular impedance and right ventricular hydraulic power were calculated. Wave reflection was quantified by using pressure waveform analysis. Right ventricular-vascular coupling was assessed by the energy transmission ratio. Pulmonary buffering function and vascular compliance increased (p < 0.05) and arterial wall stiffness decreased (p < 0.05) during APH with respect to PPH. Although total input resistance increased and reflected wave came back earlier during PH states (p < 0.05), only PPH produced a rightward shift of the pulmonary impedance and a more prominent reflected wave. Accordingly, APH determined a minor increase of total hydraulic power with a smaller pulsatile to total power ratio and energy transmission ratio (p < 0.05). In conclusion, isobaric PA vasoconstriction prevents the pulsatile hydraulic load to increase by preserving the PA buffering function and the reflected wave magnitude. Thus, vascular smooth muscle activation of the main PA improves the energy transfer from the right ventricle to the hypertensive pulmonary circulation, and this may play a relevant role in the right ventricular adaptation to acute PH. PA pressure waveform analysis may be useful for quantifying the dynamic afterload and discriminating the extent and timing of wave reflection during acute PH.

Key words
pulmonary hypertension, vascular smooth muscle, right ventricular-arterial coupling