Resumen
Antecedentes: Nuestro trabajo previo en corazones intactos de animales sugirió que la tensión de corte (shear stress) coronario indujo un aumento de la síntesis o liberación del óxido nítrico, que resultó en la prolongación del intervalo QT y la inversión de la onda T en el electrocardiograma de superficie. No está claro si el óxido nítrico tiene efectos sobre la duración del potencial de acción al medirlo directamente en el corazón. Materiales, métodos y resultados: En un estudio reciente, inyectamos carbacol, un potente estimulador del óxido nítrico, en la arteria coronaria circunfleja izquierda (CCI) de ovejas mediante la técnica de cielo abierto. Los electrocardiogramas se obtuvieron del epicardio del territorio de la CCI de estos animales, midiéndose el intervalo de activación-recuperación (IAR), un parámetro que permite inferir el potencial de acción. La administración del carbacol resultó en una prolongación dependiente de la dosis del IAR y en la inversión de la onda T. Cuando los animales fueron tratados previamente con nitro-L-arginina, un inhibidor de la óxido nítrico sintasa, la administración del carbacol no prolongó el IAR ni invirtió la onda T. Conclusiones: El óxido nítrico desempeña un papel fundamental en la prolongación de la duración de acción en el corazón intacto del animal.

Palabras clave
Carbacol, óxido nítrico, potencial de acción, intervalo activación-recuperación

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Abstract
Background: Our previous work in an intact animal heart suggested that coronary shear stress-induced increases in nitric oxide synthesis or release leads to QT prolongation and T wave inversion on body surface ECG. It is unclear whether nitric oxide has effect on action potential duration measured directly from the heart. Materials, methods and results: In a recent study, we injected carbachol, a potent nitric oxide stimulator, into the left circumflex (LCX) coronary artery of open chest sheep. ECGs were acquired from the epicardium of the LCX territory in these animals. Activation-recovery interval (ARI), an estimate of action potential duration, was measured from these ECGs. Carbachol administration resulted in a dose-dependent ARI prolongation and T wave inversion. When the animals were pre-treated with nitro-L-arginine, a nitric oxide synthase inhibitor, carbachol administration failed to prolong ARI or to provoke T wave inversion. Conclusions: Nitric oxide plays a critical role in carbachol-induced prolongation of action potential duration in the intact animal heart.

Key words
Carbachol, nitric oxide, action potential, activation-recovery interval

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(english)
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