Resumen
El edema macular diabético (EMD) es la principal causa de pérdida de la visión en los pacientes diabéticos y se caracteriza por la acumulación de líquido extracelular en la retina. El principal mecanismo involucrado es la rotura de la barrera hematorretiniana (BHR), que es probable que se produzca por cambios en las proteínas de las uniones estrechas, incluidas las proteínas ocludina y de zónula de oclusión. La hiperglucemia y la isquemia retinal estimulan la síntesis y secreción de factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE) y de interleuquina-6 (IL-6). Los niveles de FCVE e IL-6 están aumentados tanto en el humor acuoso como en el vítreo en pacientes con EMD en comparación con pacientes no diabéticos. Los factores de permeabilidad vascular, incluidos FCVE e IL-6, pueden actuar en forma directa en las uniones estrechas de las células endoteliales, disminuyendo el contenido de proteínas o aumentando la fosforilación. Estos cambios, aislados o en conjunto, pueden llevar a aumento de la permeabilidad paracelular. Las moléculas específicas que pueden circular a través de las uniones intercelulares dependen del factor de permeabilidad vascular involucrado, así como de su concentración, duración de acción e interacción con otros factores. La definición de los mecanismos moleculares del EMD será de gran importancia para la elaboración de tratamientos específicos.

Palabras clave
Edema macular diabético, barrera hematorretiniana, uniones estrechas, factor de crecimiento vascular endotelial, interleuquina-6

Artículo completo
(castellano)
Extensión:  +/-6.22 páginas impresas en papel A4
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Abstract
Diabetic macular edema (DME) is the leading cause of visual loss in diabetic patients and is characterized by accumulation of extracellular fluid in the retina. The most important mechanism involved is breakdown of the blood-retinal barrier (BRB), which is likely to be due to changes of tight junction proteins, including occludin and the zonula occludens proteins. Hyperglycemia and retinal ischemia stimulate the synthesis and secretion of vascular endothelial growth factor (VEGF) and interleukin-6 (IL-6). Both the aqueous humor and vitreous fluid levels of VEGF and IL-6 are significantly elevated in patients who have DME when compared with non-diabetic patients. Vascular permeability factors, including VEGF and IL-6, may act directly on endothelial cell tight junctions to decrease their protein content or increase phosphorylation. Either or both of these changes may lead to increased paracellular permeability. The specific molecules that are allowed to move through intercellular junctions may depend on the particular vascular permeability factor involved, as well as its concentration, duration of action, and interaction with other factors. Defining the molecular mechanisms of DME will be critical for the development of specific therapy.

Key words
Diabetic macular edema, blood-retinal barrier, tight junction, vascular endothelial growth factor, interleukin-6

Full text
(english)
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