Resumen
El agregado de 1% de colesterol a una dieta pobre en ácidos grasos esenciales (AGE) aumenta en la rata especialmente la proporción de los ésteres de colesterol tanto en las membranas microsomales como en los lípidos hepáticos totales. El aumento es, sin embargo, progresivo sólo en el hígado total. El colesterol dietario provoca tanto en estos animales como en los alimentados con dietas ricas en AGE un aumento de la actividad de la D9 desaturasa hepática así como del ARNm de la SCD-1. Ello produce un aumento en los lípidos hepáticos de los ácidos palmitoleico y oleico sintetizados por esa enzima. Este colesterol provoca también con ambas dietas un descenso de la actividad de las D6 y D5 desaturasas hepáticas, pero no se observó una variación del ARNm de la D6 desaturasa. Ese descenso conduce a una caída del ácido araquidónico hepático total y microsomal, y también a una disminución del docosahexenoico n-3 en lípidos totales del hígado. Ello demuestra que en seres humanos o animales que están en el borde de la carencia de AGE, el 1% de colesterol es suficiente para conducirlos a una carencia efectiva al disminuir aún más los niveles de los ácidos araquidónico y docosahexenoico n-3.

Palabras clave
Colesterol, ésteres de colesterol, ácidos grasos esenciales, efecto de la carencia, D6, D5 y D9 de, ARNm

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(castellano)
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Abstract
The addition of 1% cholesterol to a diet low in essential fatty acids (EFA) specially increases in the rat the proportion of cholesterol esters in both total liver and microsomal membrane lipids. Yet the increase is only progressive in total liver. Dietary cholesterol provokes in these animals, as well as in animals feeding diets high in EFA, an enhancement of liver D9 desaturase activity and the SCD-1mRNA. This produces an increase in hepatic lipids of palmitoleic and oleic acids synthesized by the enzyme. Dietary cholesterol provokes also in the of both diets, a decrease of hepatic D6 and D5 desaturase activities, but there is no alteration of D6 desaturase mRNA. This decrease produces a fall of arachidonic acid in liver total lipids and microsomes, and also of docosaenoic n-3 in total liver. These results demonstrate that in humans or animals that are on the border of EFA deficiency, 1% cholesterol is enough to lead them to a true deficiency due to a further decrease of arachidonic and docosahexaenoic n-3 acids.