LA DISMINUCION DE LOS VALORES DE PROTEINA C-REACTIVA EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

(especial para SIIC © Derechos reservados)
El tratamiento con captopril en dosis finales de 75 mg/kg disminuye los niveles de proteína C-reactiva sérica de alta sensibilidad en los pacientes con miocardiopatía chagásica sin insuficiencia cardíaca (pacientes con hallazgos electrocardiográficos o ecocardiográficos con fracción de eyección normal), fenómeno que estaría relacionado con la mejoría del proceso inflamatorio, lo que sugiere que los bloqueantes del sistema renina-angiotensina son fármacos útiles en el tratamiento de la miocardiopatía chagásica en etapas tempranas.
Autor:
Rafael armando Bonfante-cabarcas
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Universidad Centroccidental "Lisandro Alvarado"


Artículos publicados por Rafael armando Bonfante-cabarcas
Coautores
Hubert Hernández* Angelina Docimo Cilio** Juan Luis Concepción*** Claudina del Carmen Rodríguez - Bonfante**** Jaime Marín***** Yusra Al Atrache Gratrif****** Martha Silva Falcon**** 
Médico, Dirección Regional de Salud del Estado Barinas, Venezuela, Barinas, Venezuela*
Médica, Ministerio del Poder Popular para la Salud, Barinas, Venezuela**
Biólogo, Universidad de los Andes, Mérida, Venezuela***
Médica, Universidad Centroccidental "Lisandro Alvarado", Barquisimeto, Venezuela****
Médico, Asociación Barinense del Corazón, Barinas, Venezuela*****
Médico, Hospital Luis Razetti., Barinas, Venezuela******
Recepción del artículo
29 de Noviembre, 2016
Aprobación
15 de Marzo, 2017
Primera edición
21 de Marzo, 2017
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
Resumen: El captopril disminuye los niveles de proteína C-reactiva en los pacientes con miocardiopatía chagásica moderada. En la población rural de América latina, la miocardiopatía chagásica es la principal causa de morbilidad y mortalidad de origen cardíaco; actualmente no existe un tratamiento eficaz, sin embargo, los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona son fármacos promisorios. En el presente trabajo, analizamos el efecto del captopril sobre los niveles de la proteína C-reactiva de alta sensibilidad en pacientes con miocardiopatía chagásica asintomática. Seleccionamos 31 pacientes, diagnosticados por la clínica, por datos epidemiológicos y mediante serodiagnóstico a través de ELISA y MABA. La dosis de captopril fue incrementada desde 18.75 hasta 75 mg/día en un período total de 24 semanas. Los datos clínicos, la ecocardiografía y los niveles séricos de proteína C-reactiva de alta sensibilidad se determinaron antes y después del tratamiento. Los resultados mostraron que la proteína C-reactiva de alta sensibilidad disminuyó de 28.76 ± 3.66 a 19.84 ± 3.52 µg/l (p = 0.02) después del tratamiento; esta disminución se asoció con pacientes sin hipertensión (antes: 26.45 ± 4.44 µg/l; después: 16.06 ± 3.27 µg/l; n = 23; p = 0.02), pacientes con disfunción diastólica (antes: 27.01 ± 5.8 µg/l; después: 11.25 ± 2.9 µg/l; n = 15; p < 0.01) y pacientes con miocardiopatía leve (antes: 32.82 ± 6.84 µg/l; después: 15.25 ± 4.31µg/l ; n = 10; p < 0.01). En conclusión, el captopril disminuye los valores de proteína C-reactiva de alta sensibilidad en los pacientes chagásicos con afección cardiaca, fenómeno que podría estar relacionado con la mejoría del proceso inflamatorio.

Palabras clave
proteína c reactiva, captopril, miocardiopatía chagásica, disfunción diastólica, factores de riesgo


Artículo completo

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Abstract
Captopril decreased C-reactive protein in patients with mild Chagasic cardiomyopathy. In the rural population of Latin-American countries Chagas'chronic cardiomyopathy is the main cause of morbidity and mortality of cardiac origin; no treatment is readily available to handle the disease, however inhibitors of renin-angiotensin-aldosterone axis are a promising alternative treatment. In the present paper, we analyze the effect of captopril on the levels of high sensitivity C-reactive protein in Chagasic patients. We selected 31 patients with Chagas' disease, diagnosed by ELISA and MABA using specific Trypanosoma cruzi recombinant antigens, clinical and epidemiological data. Doses of captopril were progressively incremented from 18.75 to 75 mg/day in a total period of 24 weeks. Clinical, echocardiography and serum high sensitive C-reactive protein were determined before and after treatment. The results showed that high sensitive C-reactive protein decreased from 28.76 ± 3.66 to 19.84 ± 3.52 µg/l (p = 0.02) after captopril treatment; this decrease was associated with patients without hypertension (before 26.45 ± 4.44; after: 16.06 ± 3.27; n = 23; p = 0.02), patients with diastolic dysfunction (before 27.01 ± 5.8; after: 11.25 ± 2.9; n = 15; p < 0.01) and patients with mild cardiomyopathy (before 32.82 ± 6.84; after: 15.25 ± 4.31; n = 10; p < 0.01). In conclusion, captopril decreased serum high sensitive C-reactive protein in Chagasic patients with cardiac decease, a phenomenon that could be related to improvement of the inflammatory process.

Key words
chagasic cardiomiopathy, captopril, c reactive protein, diastolic dysfunction, risk factors


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Bibliografía del artículo
1. Bonds MH, Dobson AP, Keenan DC. Disease ecology, biodiversity, and the latitudinal gradient in income. PLoS Biol 10:e1001456, 2012.
2. WHO. Research priorities for Chagas disease, Human African trypanosomiasis and leishmaniasis. Technical report series N° 975. 2012. Available at http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/77472/1/WHO_TRS_975_eng.pdf. Accesed on September 01, 2016.
3. D'Orléans-Juste P, Bkaily G, Rae GA. Endothelin and bradykinin: "brothers-in-arms" in Chagas vasculopathies? Br J Pharmacol 165:1330-2, 2012.
4. Roldão JA, Beghini M, Ramalho LS, et al. Comparison between the collagen intensity and mast cell density in the lingual muscles and myocardium of autopsied chronic chagasic and nonchagasic patients. Parasitol Res 111:647-54, 2012.
5. Jia L, Li Y, Xiao C, Du J. Angiotensin II induces inflammation leading to cardiac remodeling. Front Biosci (Landmark Ed) 17:221-31, 2012.
6. Xu J, Sun Y, Carretero OA, et al. Effects of cardiac overexpression of the angiotensin II type 2 receptor on remodeling and dysfunction in mice post-myocardial infarction. Hypertension 63:1251-9, 2014.
7. Dell'Italia L, Ardell JL. Sympathetic nervous system in the evolution of heart failure. In: Armour JA, Ardell JL (eds.). Basic and Clinical Neurocardiology, New York, Oxford University Press Inc, pp.340-67, 2004.
8. Hardwick JC, Southerland EM, Girasole AE, Ryan SE, Negrotto S, Ardell JL. Remodeling of intrinsic cardiac neurons: effects of B-adrenergic receptor blockade in Guinea pig models of chronic heart disease. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 303:R950-8, 2012.
9. Mummidi S, Das NA, Carpenter AJ, et al. Metformin inhibits aldosterone-induced cardiac fibroblast activation, migration and proliferation in vitro, and reverses aldosterone salt-induced cardiac fibrosis in vivo. J Mol Cell Cardiol 98:95-102, 2016.
10. Kones R. Rosuvastatin, inflammation, C-reactive protein, JUPITER, and primary prevention of cardiovascular disease-a perspective. Drug Des Devel Ther 4:383-413, 2010.
11. Aparecida da Silva C, Fattori A, Sousa AL, et al. Determining the C-reactive protein level in patients with different clinical forms of chagas disease. Rev Esp Cardiol 63:1096-9, 2010.
12. Bravo-Tobar ID, Nello-Pérez C, Fernández A, et al. Adenosine deaminase activity and serum c-reactive protein as prognostic markers of Chagas disease severity. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 57:385-92, 2015.
13. García-Álvarez A, Sitges M, Heras M, et al. Endothelial function and high-sensitivity C-reactive protein levels in patients with Chagas disease living in a nonendemic area. Rev Esp Cardiol 64:891-6, 2011.
14. López L, Arai K, Giménez E, et al. C-reactive protein and interleukin-6 serum levels increase as Chagas disease progresses towards cardiac failure. Rev Esp Cardiol 59:50-6, 2006.
15. Apt W, Zulantay I. Update on the treatment of Chagas' disease. Rev Med Chil 139:247-57, 2011.
16. Sun W, Zhang H, Guo J, et al. Comparison of the efficacy and safety of different ACE inhibitors in patients with chronic heart failure: A PRISMA-compliant network meta-analysis. Medicine (Baltimore) 95:e2554, 2016.
17. Wu CK, Luo JL, Tsai CT, et al. Demonstrating the pharmacogenetic effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors on long-term prognosis of diastolic heart failure. Pharmacogenomics J 10:46-53, 2010.
18. Batlouni M, Barretto AC, Armaganijan D, et al. Treatment of mild and moderate cardiac failure with captopril. A multicenter study. Arq Bras Cardiol 58:417-21, 1992.
19. Bellabarba G, Davila DF, Torres A, et al. Plasma renin activity in chagasic patients with and without congestive heart failure. Int J Cardiol 47:5-11, 1994.
20. De Paula Costa G, Silva RR, Pedrosa MC, et al. Enalapril prevents cardiac immune-mediated damage and exerts anti-Trypanosoma cruzi activity during acute phase of experimental Chagas disease. Parasite Immunol 32:202-8, 2010.
21. Khoury AM, Davila DF, Bellabarba G, et al. Acute effects of digitalis and enalapril on the neurohormonal profile of chagasic patients with severe congestive heart failure. Int J Cardiol 57:21-9, 1996.
22. Roberti RR, Martinez EE, Andrade JL, et al. Chagas cardiomyopathy and captopril. Eur Heart J 13:966-70, 1992.
23. Szajnbok FE, Barretto AC, Mady C, et al. Beneficial effects of enalapril on the diastolic ventricular function in Chagas myocardiopathy. Arq Bras Cardiol 60:273-8, 1993.
24. Wollert KC, Drexler H. The renin-angiotensin system and experimental heart failure. Cardiovasc Res 43:838-49, 1999.
25. Han CJ, Liu JT, Li M, et al. Rosiglitazone inhibits angiotensin II-induced C-reactive protein production in human aortic endothelial cells through regulating AT(1)-ROS-MAPK signal pathway. Inflamm Res 61:1031-7, 2012.
26. Peng N, Liu JT, Gao DF, Lin R, Li R. Angiotensin II-induced C-reactive protein generation: inflammatory role of vascular smooth muscle cells in atherosclerosis. Atherosclerosis 193:292-8, 2007.
27. Peng N, Liu JT, Guo F, Li R. Epigallocatechin-3-gallate inhibits interleukin-6- and angiotensin II-induced production of C-reactive protein in vascular smooth muscle cells. Life Sci 86:410-5, 2010.
28. Li M, Liu JT, Pang XM, Han CJ, Mao JJ. Epigallocatechin-3-gallate inhibits angiotensin II and interleukin-6-induced C-reactive protein production in macrophages. Pharmacol Rep 64:912-8, 2012.
29. Zhang R, Zhang YY, Huang XR, et al. C-reactive protein promotes cardiac fibrosis and inflammation in angiotensin II-induced hypertensive cardiac disease. Hypertension 55:953-60, 2010.
30. Bonny A, Lellouche N, Ditah I, et al. C-reactive protein in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy and relationship with ventricular tachycardia. Res Pract pii: 919783, 2010.
31. Mano Y, Anzai T, Kaneko H, et al. Overexpression of human C-reactive protein exacerbates left ventricular remodeling in diabetic cardiomyopathy. Circ J 75:1717-27, 2011.
32. Satoh M, Nakamura M, Akatsu T, Shimoda Y, Segawa I, Hiramori K. C-reactive protein co-expresses with tumor necrosis factor-alpha in the myocardium in human dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 7:748-54, 2005.
33. Aggelopoulos P, Chrysohoou C, Pitsavos C, et al. Comparative value of simple inflammatory markers in the prediction of left ventricular systolic dysfunction in postacute coronary syndrome patients. Mediators Inflamm 2009:826297, 2009.
34. Arruda-Olson AM, Enriquez-Sarano M, Bursi F, et al. Left ventricular function and C-reactive protein levels in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 105:917-21, 2010.
35. Swiatkiewicz I, Kozinski M, Magielski P, et al. Usefulness of C-reactive protein as a marker of early post-infarct left ventricular systolic dysfunction. Inflamm Res 61:725-34, 2012.
36. Brunetti ND, Troccoli R, Correale M, Pellegrino PL, Biase M. C-reactive protein in patients with acute coronary syndrome: correlation with diagnosis, myocardial damage, ejection fraction and angiographic findings. Int J Cardiol 109:248-56, 2006.

 
 
 
 
 
 
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