Resumen
En el adulto tiene lugar un activo proceso de recambio óseo que se localiza en unidades de remodelación para reemplazar y mejorar las funciones del hueso. Existe una estrecha regulación de este recambio mediante la interacción del osteoblasto-osteoclasto: el primero produce una proteína de membrana, el RANK-L, que al unirse al receptor RANK del preosteoclasto lo madura, lo activa y finalmente lo lleva a la apoptosis. El RANK-L es neutralizado por otra glucoproteína del osteoblasto no anclada a la membrana, la osteoprotegerina, que se fija al ligando impidiendo su unión con el RANK. Del equilibrio entre ambas proteínas depende el ritmo de absorción ósea. Entre distintos factores locales y sistémicos que regulan este equilibrio, los estrógenos aumentan la producción de osteoprotegerina y reducen el RANK-L. Durante la menopausia, la caída del E2 y el aumento de la FSH (también implicada en la remodelación ósea) llevan a una pérdida acelerada de masa mineral ósea, con aumento en la incidencia de osteoporosis y de las fracturas por fragilidad del hueso. En este sentido, referimos la observación de 405 fracturas de cadera/100 000 mujeres posmenopáusicas en Rosario durante el período 2001-2002. También describimos los factores de riesgo para predecir fracturas; encontramos que un índice de masa corporal < 25 kg/m², más de 10 años de menopausia sin tratamiento, baja ingesta de calcio y cifosis con fracturas vertebrales previas son los factores de riesgo más importantes en nuestra población. Se analizan los métodos disponibles para el diagnóstico de la osteoporosis haciendo referencia a las medidas preventivas farmacológicas y no farmacológicas para evitar la aparición de las principales fracturas incapacitantes en la vejez.

Palabras clave
unidad de remodelación ósea, osteoblasto, osteoclasto, factores de riesgo, sistema RANK-L/osteoprotegerina/RANK, fractura

Artículo completo
(castellano)
Extensión:  +/-4.94 páginas impresas en papel A4
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Abstract
An active process of bone turnover, which is located in remodeling units to replace and optimize bone function, takes place in adults. A close regulation of this turnover process is based on osteoblast-osteoclast interaction: the former produces a membrane protein, named RANK-L, which binds to preosteoclast's RANK receptor and induces maturation, activation and finally apoptosis. RANK-L is neutralized by an osteoblast non-membrane glycoprotein, osteoprotegerin, which binds to its ligand preventing RANK binding. The bone absorption rate depends on the balance of both proteins. Among the different local and systemic factors that regulate this balance there are estrogens, which increase osteoprotegerin production and decrease RANK-L levels. During menopause, low levels of estradiol and rising FSH (also implied in bone remodeling) cause an accelerated bone mineral mass loss, with a higher osteoporosis incidence and fracture due to bone fragility. We describe 405 hip fractures/100 000 posmenopausical women in Rosario, Argentina, during 2001-2002 periods. We also describe fracture risk factors. We found that a body mass index < 25 kg/m2, more than 10 years of non-treated menopause, low calcium intake and kyphosis with previous vertebral fractures are the main risk factors in this population. We analyze available methods for the diagnosis of osteoporosis, including pharmacological and no pharmacological preventive strategies to prevent major fractures related to disabilities in old age.

Key words
bone remodeling unit, osteoblast, osteoclast, risk factors, prevention, fracture