Resumen
En nuestro artículo titulado "Aumento de la exhalación de peróxido de hidrógeno y de interleuquina 18 circulante en pacientes con tuberculosis pulmonar", revelamos un incremento del estrés oxidativo local en el grupo de estudio, el cual se atenuó después de 2 meses de tratamiento antituberculoso. La mayor producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) en la vía aérea se acompañó, aunque no se correlacionó, con los niveles séricos de interleuquina 18 (IL-18). Nuestros resultados fueron confirmados por otros, con la demostración de un incremento de los niveles pleurales y séricos de IL-18, los cuales se correlacionaron con los marcadores de apoptosis en pacientes con diferentes formas de tuberculosis. Durante los últimos 2 años no hubo estudios que exploraran un condensado del aire exhalado por los sujetos con tuberculosis pulmonar. Sólo en modelos con animales se confirmó el papel significativo del óxido nítrico (NO) en la inhibición del crecimiento de las micobacterias. El progreso más importante fue la evaluación de la función de la IL-18 en la inmunidad innata. Se reconoce que solamente el 10% de las personas infectadas presentarán tuberculosis durante toda su vida, y que la primera línea de defensa del hospedero resulta crucial para contener la infección. En un estudio in vitro se observó que la IL-18 formaba parte de la activación de los linfocitos natural killer (LNK) y de la restricción de la replicación de las micobacterias. Por otra parte, la IL-18 podía liberarse a partir de los LNK activados y de los neutrófilos. Además, se produce también IL-18 durante la secreción de dos factores principales de virulencia del sistema ESX-1 de las micobacterias (ESAT-6 y CFP-10). El incremento de la concentración de la IL-18 en el microambiente podría asociarse con efectos protectores durante el curso de la infección por micobacterias.

Palabras clave
tuberculosis, interleuquina 18, estrés oxidativo, peróxido de hidrógeno

Artículo completo
(castellano)
Extensión:  +/-7.07 páginas impresas en papel A4
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Abstract
In our article entitled "Elevated exhalation of hydrogen peroxide and circulating IL-18 in patients with pulmonary tuberculosis" we reveal enhanced local oxidative stress in the study group, which attenuated after 2 months of antituberculous treatment. However, accompanying enhanced ROS production in the airways did not correlate with serum level of IL-18. Our results are confirmed by other studies, indicating enhanced serum and pleural levels of IL-18, which correlate with apoptotic markers in patients with different forms of tuberculosis. During the last two years, there have been no studies into the expired breath condensate of patients with pulmonary tuberculosis. Only in animal models has the significant role of NO in mycobacterial growth inhibition been confirmed. Most progress has been made in accessing the role of IL-18 in innate immunity. It is well-known that only 10% of infected people will suffer from tuberculosis during their whole life and the first line of host defence is crucial for infection containment. By in vitro study, it was found that IL-18 took part in NKT cell activation and restriction of mycobacterial replication. On the other hand, IL-18 could be released by activated NK cells and neutrophils. Moreover, during secretion, two major virulence factors: ESAT-6 and CFP-10 by ESX-1 mycobacterial system IL-18 is also secreted. The enhanced concentration of IL-18 in the microenvironment might exert a protective function during the mycobacterial course of infection.

Key words
tuberculosis, interleukin 18, oxidative stress, hydrogen peroxide

Full text
(english)
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