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(especial para SIIC © Derechos reservados)
La medición de los índices inflamatorios de la circulación periférica puede no reflejar los niveles intracoronarios pero, en cambio, puede ser indicativa de un proceso sistémico más generalizado.
Autor:
Mahmoud m. Ramadan
Columnista Experto de SIIC

Institución:
University of Tokyo


Artículos publicados por Mahmoud m. Ramadan
Recepción del artículo
5 de Abril, 2008
Aprobación
15 de Mayo, 2008
Primera edición
15 de Septiembre, 2009
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
La medición de los índices inflamatorios de la circulación periférica puede no reflejar los niveles intracoronarios pero, en cambio, puede ser indicativa de un proceso sistémico más generalizado. Por lo tanto, se requieren métodos que reflejen el microambiente coronario (o intracardíaco). Se sostiene que la sangre proveniente del seno coronario (SC) es regional, focalizada, sensitiva y específica. A partir de este concepto, llevamos adelante algunas investigaciones para evaluar la dinámica de los marcadores bioactivos/citocinas y otras sustancias en la circulación coronaria, por lo que se utilizaron sitios próximos para tomar muestras (SC y el seno de Valsalva). La siguiente revisión muestra los resultados y el impacto logrado en nuestras investigaciones, en las que estudiamos la dinámica de la interleucina 6, la proteína C-reactiva, las lipoproteínas de baja densidad oxidadas, el anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos específicos para la mieloperoxidasa y la circulación coronaria de pacientes con enfermedad coronaria.

Palabras clave
marcadores inflamatorios, seno coronario, enfermedad coronaria, intervención coronaria percutánea


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-9.54 páginas impresas en papel A4
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Abstract
The measurement of inflammatory indices from the peripheral circulation may not reflect intracoronary levels but, instead, can be indicative of a more generalized systemic process. Therefore, methods to reflect the coronary (or intracardiac) micro-environment are needed. Analysis of blood from the coronary sinus (CS) is said to be regional, focused, sensitive, and specific. With this concept in mind, we performed some investigations to evaluate the dynamics of bioactive markers/cytokines and other substances in the coronary circulation using proximal sampling sites (CS and Valsalva sinus). The following review demonstrates the results and impacts obtained from our investigations, where we studied the dynamics of interleukin-6, C-reactive protein, oxidized low-density lipoprotein, and myeloperoxidase-specific anti-neutrophil cytoplasmic autoantibody in the coronary circulation of patients with coronary artery disease.

Key words
inflammatory markers, coronary sinus, coronary artery disease, percutaneous coronary intervention


Full text
(english)
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Clasificación en siicsalud
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Especialidades
Principal: Cardiología
Relacionadas: Bioquímica, Cirugía, Cuidados Intensivos, Diagnóstico por Laboratorio, Geriatría, Medicina Interna



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Mahmoud M. Ramadan, University of Tokyo , 113-8665, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-Ku, Tokio, Japón
Patrocinio y reconocimiento:
El autor ha recibido financiamiento por medio de una beca para investigación otorgada por el Ministerio de Cultura, Ciencia y Educación de Japón.
Bibliografía del artículo

1. Jaumdally R, Varma C, Macfadyen RJ, et al. Coronary sinus blood sampling: an insight into local cardiac pathophysiology and treatment? Eur Heart J 28:929-940, 2007.
2. Winters KJ, Lasala JM, Eisenberg PR, et al. Modified heparin-bonded catheter for cannulation of the coronary sinus from the femoral vein. Cathet Cardiovasc Diagn 39:433-437, 1996.
3. Economopoulos GC, Michalis A, Palatianos GM, et al. Management of catheter-related injuries to the coronary sinus. Ann Thorac Surg 76:112-116, 2003.
4. Nichols AB, Owen J, Grossman BA, et al. Effect of heparin bonding on catheter-induced fibrin formation and platelet activation. Circulation 70:843-850, 1984.
5. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. New Engl J Med 340:115-126, 1999.
6. Saadeddin SM, Habbab MA, Ferns GA. Markers of inflammation and coronary artery disease. Med Sci Monit 8:RA5-12, 2002.
7. Montavi A. The interplay between primary and secondary cytokines: cytokines involved in the regulation of monocyte recruitment. Drugs 97(Suppl.I):15-23, 1997.
8. Lotz M. Interleukin-6. Cancer Invest 11:732-742, 1993.
9. Ganter U, Arcone R, Toniatti C, Morrone G, Ciliberto G. Dual control of C-reactive protein gene expression by interleukin-1 and interleukin-6. EMBO J 8:3773-3779, 1989.
10. Rifai N, Ridker PM. High-sensitivity C-reactive protein: a novel and promising marker of coronary heart disease. Clin Chem 47:403-411, 2001.
11. Danesh J, Whincup P, Walker M, Lennon L, Thomson A, Appleby P, Gallimore JR, Pepys MB. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses. Br Med J 321:199-204, 2000.
12. Ramadan MM, Kodama M, Mitsuma W, et al. Impact of percutaneous coronary intervention on the levels of interleukin-6 and C-reactive protein in the coronary circulation of subjects with coronary artery disease. Am J Cardiol 98:915-917, 2006.
13. Ellis SG, Vandormael MG, Cowley MJ, et al. The Multivessel Angioplasty Prognosis Study Group. Coronary morphologic and clinical determinants of procedural outcome with angioplasty for multivessel coronary disease: implications for patient selection. Circulation 82:1193-1202, 1990.
14. Versaci F, Gaspardone A, Tomai F. Predictive value of C-reactive protein in patients with unstable angina undergoing coronary stent implantation. Am J Cardiol 58:92-95, 2000.
15. Sukovich DA, Kauser K, Shirley FD, DelVecchio V, Halks-Miller M, Rubanyi GM. Expression of interleukin-6 in atherosclerotic lesions of male ApoE-knockout mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 18:1498-1505, 1998.
16. Cushing SD, Berliner JA, Valente AJ, et al. Minimally modified lowdensity lipoprotein induces monocyte chemotactic protein 1 in human endothelial cells and smooth muscle cells. Proc Natl Acad Sci USA 87:5134-5138, 1990.
17. Rus HG, Vlaicu R, Niculescu F. Interleukin-6 and interleukin-8 protein and gene expression in human arterial atherosclerotic wall. Atherosclerosis 127:263-267, 1996.
18. Ishikawa T, Hatakeyama K, Imamura T, et al. Involvement of C-reactive protein obtained by directional coronary atherectomy in plaque instability and developing restenosis in patients with stable or unstable angina pectoris. Am J Cardiol 91:287-292, 2003.
19. De Maat MP, Kluft C. The association between inflammation markers, coronary artery disease and smoking. Vasc Pharmacol 39:137-139, 2002.
20. Baumann H, Morella KK, Wong GH. TNF-alpha, IL-1 beta, and hepatocyte growth factor cooperate in stimulating specific acute phase plasma protein genes in rat hepatoma cells. J Immunol 151:4248-4257, 1993.
21. Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest 88:1785-1792, 1991.
22. Steinberg D. Low density lipoprotein oxidation and its pathobiological significance. J Biol Chem 272:20963-20966, 1997.
23. Yamashita H, Ehara S, Yoshiyama M, et al. Elevated plasma levels of oxidized low-density lipoprotein relate to the presence of angiographically detected complex and thrombotic coronary artery lesion morphology in patients with unstable angina. Circ J 71:681-687, 2007.
24. Ehara S, Ueda M, Naruko T, et al. Elevated levels of oxidized low-density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes. Circulation 103:1955-1960, 2001.
25. Tsimikas S, Lau HK, Han KR, et al. Percutaneous coronary intervention results in acute increases in oxidized phospholipids and lipoprotein (a) short-term and long-term immunologic responses to oxidized low-density lipoprotein. Circulation 109:3164-3170, 2004.
26. Ramadan MM, Kodama M, Hirono S, et al. Evaluation of oxidized low-density lipoprotein in the coronary circulation of patients with coronary artery disease, and its association with percutaneous coronary intervention. Int J Cardiol [in press].
27. Kotani K, Maekawa M, Kanno T, Kondo A, Toda N, Manabe M. Distribution of immunoreactive malondialdehyde-modified low-density lipoprotein in human serum. Biochem Biophys Acta 1215:111-118, 1994.
28. Podrez EA, Schmitt D, Hoff HF, Hazen SL. Myeloperoxidase-generated reactive nitrogen species convert LDL into an atherogenic form in vitro. J Clin Invest 103:1547-1560, 1999.
29. Hansson GK. Immune mechanisms in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 21:1876-1890, 2001.
30. Heeringa P, Huugen D, Tervaert JW. Anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies and leukocyte-endothelial interactions: a sticky connection? Trends Immunol 26:561-564, 2005.
31. Jennette JC, Wilkman AS, Falk RJ. Anti-neutrophil cytoplasmic autoantibody-associated glomerulonephritis and vasculitis. Am J Pathol 135:921-930, 1989.
32. Ishida-Okawara A, Oharaseki T, Takahashi K, et al. Contribution of myeloperoxidase to coronary artery vasculitis associated with MPOANCA production. Inflammation 25:381-387, 2001.
33. Ramadan MM, Tachikawa H, Kodama M, et al. A pilot-controled study of myeloperoxidase-specific anti-neutrophil cytoplasmic autoantibody (MPO-ANCA) in the coronary circulation. Int J Cardiol [in press].
34. Kritchevsky SB, Cesari M, Pahor M. Inflammatory markers and cardiovascular health in older adults. Cardiovasc Res 66:265-275, 2005.
35. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 352:1685-1695, 2005.
36. Jennette JC, Xiao H, Falk RJ. Pathogenesis of vascular inflammation by anti-neutrophil cytoplasmic antibodies. J Am Soc Nephrol 17:1235-1242, 2006.
37. Falk RJ, Terrel RS, Charles LA, Jennette JC. Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies induce neutrophils to degranulate and produce oxygen radicals in vitro. Proc Natl Acad Sci USA 87:4115-4119, 1990.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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