PENFIGO: ANALISIS CLINICO SEROLOGICO EN 26 PACIENTES

(especial para SIIC © Derechos reservados)
La determinación de anticuerpos por ELISA frente a desmogleínas 1 y 3 es más sensible que la inmunofluorescencia indirecta.
suarezfernandez9.jpg Autor:
Ricardo Suárez-fernández
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Hospital General Univ. Gregorio Marañon


Artículos publicados por Ricardo Suárez-fernández
Recepción del artículo
28 de Enero, 2008
Aprobación
23 de Julio, 2008
Primera edición
21 de Octubre, 2008
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
En la actualidad, para diagnosticar pénfigo, es necesaria una clínica con ampollas y erosiones, histopatología con acantólisis y detección de anticuerpos en la piel afectada (inmunofluorescencia directa) o en sangre circulante (inmunofluorescencia indirecta). Objetivos: Los objetivos del trabajo son comparar la sensibilidad y especificidad de estas dos últimas técnicas y demostrar si existe relación de los niveles de ELISA frente a desmogleínas con el grado de afectación cutáneo-mucoso. Material y métodos: Se obtuvieron 117 determinaciones en 26 pacientes con pénfigo y 29 determinaciones en pacientes con otras enfermedades ampollosas como grupo control. Medimos anticuerpos antisustancia intercelular por inmunofluorescencia indirecta y anticuerpos antidesmogleína 1 y 3 por ELISA. También se midieron las cifras de anticuerpos antes y después de terapias como las inmunoglobulinas intravenosas y plasmaféresis. Resultados: La determinación de anticuerpos por ELISA frente a desmogleínas 1 y 3 es más sensible que la inmunofluorescencia indirecta. No encontramos diferencias en cuanto a especificidad. Los niveles de anticuerpos son paralelos a la actividad clínica. Estos niveles no descienden inmediatamente tras la terapia con inmunoglobulinas intravenosas.

Palabras clave
pénfigo, desmogleínas, ampollas


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-5.33 páginas impresas en papel A4
Exclusivo para suscriptores/assinantes

Abstract
Nowadays diagnostic criteria of pemphigus include: clinical presentation with blisters and erosions, acantholisis on the conventional histopathological examination and detection of antibodies on affected skin (direct immunofluorescence) or serum (indirect immunofluorescence). Objective: The aims of this study are to compare sensibility and specificity between the ELISA method and the indirect immunofluorescence test (IIF) and to investigate a possible correlation between desmoglein titers (detected by ELISA) and clinical severity. Materials and methods: 26 patients with pemphigus were included in the study. The control group included 29 patients with other bullous diseases. In every patient, anti-intercellular substance antibodies were detected by the indirect immunofluorescence test while anti-desmoglein 1 and 3 antibodies were titered by ELISA. In addition, titers of antibodies were measured before and after therapy with intravenous immunoglobulins and plasmapheresis. 117 determinations were obtained from patients with pemphigus and 29 from the control group. Results: ELISA detection of antibodies against desmoglein 1 and desmoglein 3 is a more sensitive method than the indirect immunofluorescence test. No difference in specificity has been found. There is a positive correlation between titers of antibodies and clinical activity. Intravenous immunoglobulin therapy does not induce immediate tapering of antibody titers.

Key words
pemphigus, desmogleins, blisters


Clasificación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
página   www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/

Especialidades
Principal: Dermatología
Relacionadas: Bioquímica, Diagnóstico por Laboratorio, Inmunología, Medicina Interna



Comprar este artículo
Extensión: 5.33 páginas impresas en papel A4

file05.gif (1491 bytes) Artículos seleccionados para su compra



Enviar correspondencia a:
Ricardo Suárez-Fernández, Dermatología. Hospital General Univ. Gregorio Marañon., 28009, Maiquez 6, Madrid, España
Bibliografía del artículo
1. Sánchez Pérez J, García Diez A. Pénfigo. Actas Dermo-Sifiliográficas 96:329-56, 2005.
2. Bystryn JC, Rudolph J. Pemphigus. Lancet 366:61-73, 2005.
3. Yeh SW, Sami N, Ahmed RA. Treatment of pemphigus: current and emerging options. Am J Clin Dermatol 6:327-42, 2005.
4. Muller R, Svoboda V, Wenzel E, Muller H, Hertl M. IgG against extracellular subdomains of desmoglein 3 relates to clinical phenotype of pemphigus vulgaris. Exp Dermatol 17:35-43, 2007.
5. Hashimoto T. Recent advances in the study of the pathophysiology of pemphigus. Arch Dermatol Res 295:s2-s11, 2003.
6. Nguyen VT, Ndoye A, Schultz L, Pittelkow M, Grando S. Antibodies against keratynocyte antigens other than desmogleins 1 and 3 can induce pemphigus vulgaris-like lesions. J Clin Invest 106:1467-79, 2000.
7. Pizarro A. Patogenia del pénfigo: dos teorías, una polémica y un caso clínico. Piel 17:296-9, 2002.
8. Goldsmith LA. Pemphigus: pathogenesis,pharmacology and progress. J Invest Dermatol 125:vii-viii, 2005.
9. Stanley JR. Understanding of the pathophysiology of pemphigus suggests innovative therapeutic approaches. Br J Dermatol 143:208-09, 2000.
10. Bystryn JC. Limitations in ELISA for antibodies against desmogleins 1 and 3 in patients with pemphigus. Arch Dermatol 138:1252-53, 2002.
11. Hacker M, Janson M, Fairley J, Lin MS. Isotypes and antigenic profile of pemphigus foliaceous and pemphigus vulgaris autoantibodies. Clin Immunol 105:64-73, 2002.
12. Warren SJP, Arteaga LA, Rivitti A, Aoki V, Hans-Filho G, Qaquish BF, Lin M, Diaz LA. The role of subclass switching in the pathogenesis of endemic pemphigus foliaceous. J Invest Dermatol 120:104-108, 2003.
13. Martel P, Cordel N, Courville P, Gilbert D, Musette P, Joly P. Pemphigus with clinical,histological and immunological features of both vulgaris and foliaceous subtypes. Br J Dermatol 147:1263, 2002.
14. Daneshpazhood N, Chams C, Khamesipour A, Mansoori P, Taheri A, Firooz A, Mortavazi H, Esmaili N, Dowlati Y. Desmoglein 1 and 3 Elisa in iranian patients with pemphigus vulgaris, correlation with phenotype, severity and disease activity. J Eur Acad Dermatol 21:1319-1324, 2007.
15. Zagorodniuk I, Weltfriend S, Shtruminger L. A comparison of anti-desmoglein antibodies and indirect immunofluorescence in the serodiagnosis of pemphigus. Int J Dermatol 44:541-44, 2005.
16. Sharma V, Prasad HR, Khandpur S, Kumar A. Evaluation of ELISA in Indian patients with pemphigus vulgaris. Int J Dermatol 45:518-22, 2006.
17. Bhat R, Sharma VK, Raman M, Kumar A. Cyclophosphamide pulses with oral prednisolone in the treatment of pemphigus. Dermatol Online J 11:4, 2005.
18. Madore F. Plasmapheresis. Technical aspects and indications. Crit Care Clin 18:375-92, 2002.
19. Bystryn JC, Rudolph J. IVIg treatment of pemphigus. How it works and how to use it. J Invest Dermatol 125:1093-1098, 2005.
20. Simon HU, Spath PJ. IVIG-mechanisms of action. Allergy 58:543-552, 2003.
21. Ahmed R, Dahl M. Consensus statement on the use of intravenous immunoglobulin therapy in the treatment of autoimmune mucutaneous blistering diseases. Arch Dermatol 139:1051-1059, 2003.
22. Sami N, Bhol KG, Ahmed R. Influence og IgIV therapy on autoantibody titers to desmoglein 1 in patients with pemphigus foliaceous. Clin Immunol 105: 192-198, 2002.
23. Suárez Fernández R, Longo I, Avilés JA, Bueno C, Rodríguez Mahou M, Lázaro P. Terapia con IgIV:medición seriada mediante ELISA de anticuerpos antidesmogleinas en 3 pacientes con pénfigo vulgar. Rev Clin Esp 206:499-503, 2006.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de todo o parte de los contenidos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) S.A. sin previo y expreso consentimiento de SIIC.
ua31618
Home

Copyright siicsalud © 1997-2024 ISSN siicsalud: 1667-9008