Resumen
Los receptores tipo toll (RTT) desempeñan un papel importante en la respuesta inmune innata en las infecciones oculares, particularmente las producidas por adenovirus (Ad). Los objetivos de este estudio fueron determinar si la infección adenoviral induce citocinas proinflamatorias en células epiteliales corneales (CEC) humanas y evaluar la contribución de los RTT al microambiente proinflamatorio por las células epiteliales limbales (CEL) humanas. Métodos: Las CEC fueron aisladas de córneas humanas sanas y cultivadas en medio epitelial hormonal suplementado hasta su confluencia. Las CEL fueron obtenidas a partir de rodetes limbales humanos y cultivadas en medio KSFM hasta su confluencia. Posteriormente, las CEC fueron infectadas con Ad5 y cultivadas en diferentes tiempos (24 h, 48 h, 72 h). Las CEL fueron estimuladas con agonistas de RTT por 24 h. Los sobrenadantes de cultivo fueron recuperados y analizados por ELISA para determinar las concentraciones de interleucina (IL) 1b, IL-6, factor de necorsis tumoral alfa (FNT-α) e interferón alfa (IFN-α). Resultados: La infección de CEC por Ad5 indujo la producción de IL-6 desde las 24 h. No se detectó IL-1b, FNT-α o IFN-α en los sobrenadantes de cultivo de las células infectadas en ningún tiempo de cultivo. La estimulación por agonistas de RTT en CEL indujo la producción de IL-6 a través de RTT8 > RTT4 = RTT2. Conclusiones: La infección por Ad5 indujo la producción de IL-6 por CEC. El RTT8 podría estar implicado con la producción de esta citocina en CEL.

Palabras clave
IL-6, queratoconjuntivitis, adenovirus, RTT, fisiopatología

Artículo completo
(castellano)
Extensión:  +/-4.72 páginas impresas en papel A4
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Abstract
Toll-like receptors (TLRs) play an important role in the innate immune response to ocular infections particularly by adenovirus (Ad). The objectives of this study were to determine whether adenoviral infection induces proinflammatory cytokines by human corneal epithelial cells (CEC) and to evaluate TLR contribution to the pro-inflammatory microenvironment by human limbal epithelial cells (LEC). Methods: CEC were isolated from human healthy corneas and grown in supplemented hormonal epithelial medium until confluence. LEC were obtained from human limbal rims, and cultured in KSFM medium until confluence. Then CEC were infected with Ad5 and cultured at different times (24 h, 48 h, 72 h). LEC were stimulated with TLRs-agonist for 24 h. Cultures supernatants were recovered and analyzed by ELISA to determine IL-1b, IL-6, TNF-a and IFN-a concentrations. Results: Ad5 infection of CEC induced the production of IL-6 since 24 h. Nor IL-1b, TNF-a, or IFN-a were detected in the culture supernatants of infected cells in any time of culture. TLRs-agonist stimulation of LEC induced IL-6 production through TLR8 > TLR4 = TLR2. Conclusions: Ad5 infection induced IL-6 production by CEC. TLR8 could be implicated in the production of this cytokine in LEC.

Key words
Il-6, keratoconjunctivitis, adenovirus, TLRs, physiopathology