Resumen
Las manifestaciones inespecíficas (síntomas de enfermedad) de inflamación o infección se producen en dos fases: temprana y tardía. El síndrome de la fase temprana -materia de este comentario- se manifiesta con elevación de la temperatura corporal, hiperalgesia/alodinia, estado de vigilia, agitación motriz e hipertensión arterial. En el laboratorio puede ser estudiado con diferentes modelos animales. Se utilizaron dos modelos diferentes de fiebre inducida por la administración intravenosa de lipopolisacáridos en ratas: (1) una respuesta febril monofásica a dosis bajas, apenas supraumbrales, de lipopolisacárido y (2) la primera elevación de la temperatura corporal (fase I) de la respuesta polifásica a las dosis más elevadas. Las pruebas en ambos modelos demostraron que el síndrome de la fase temprana es mediado por los nervios sensoriales. El bloqueo de la fiebre monofásica por vagotomía subdiafragmática troncal o hepática selectiva sugiere mediación de esta respuesta por las fibras vagales hepáticas, presumiblemente aferentes. El bloqueo de la fase I de la fiebre polifásica en animales desensibilizados con bajas dosis de capsaicina intraperitoneal parece señalar la participación de aferentes intraabdominales, de origen vagal o no. La hopótesis del autor es que los mecanismos neurales del síndrome de la fase temprana son activados por la prostaglandina E₂ transportada por el flujo sanguíneo. La síntesis de prostaglandina periférica podría constituir uno de los blancos terapéuticos más antiguos en la inflamación y la infección.

Palabras clave
Fiebre, enfermedad, lipopolisacárido, nervio vago

Artículo completo
(castellano)
Extensión:  +/-11.3 páginas impresas en papel A4
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Abstract
Nonspecific manifestations (sickness symptoms) of inflammation or infection occur in two phases, the early and late. The early phase syndrome, the subject of this commentary, manifests itself with a high body temperature, hyperalgesia/allodynia, arousal, motor agitation, and arterial hypertension. In the laboratory, it can be studied by using different animal models. Two rat models of intravenous lipopolysaccharide-induced fever have been used: 1) a monophasic febrile response to low, just suprathreshold doses of lipopolysaccharide and 2) the first rise in body temperature (Phase I) of the polyphasic response to higher doses. Experiments in both models show that the early phase syndrome is mediated by sensory nerves. The blockade of monophasic fever by truncal subdiaphragmatic or selective hepatic vagotomy suggests mediation of this response by the hepatic vagal fibers, presumably afferents. The blockade of Phase I of polyphasic fever in animals desensitized with low doses of intraperitoneal capsaicin suggests an involvement of intra-abdominal afferents, whether vagal or non-vagal. We speculate that the neural mechanisms of the early phase syndrome are triggered by peripherally originated, blood-borne prostaglandin E₂. Synthesis of peripheral prostaglandin may constitute one of the oldest therapeutic targets in inflammation and infection.

Full text
(english)
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