Informes comentados


OG.gif Obstetricia y Ginecología OG.gif
 
Informe
Resumen SIIC
Julio Vázquez Rojo
Institución: Hospital Álvarez Buylla,
Asturias España

Cociente entre Neutrófilos y Linfocitos en el Cáncer Epitelial de Ovario
El cociente elevado entre neutrófilos y linfocitos en sangre posiblemente sea un factor pronóstico asociado con menor supervivencia global y menor supervivencia libre de enfermedad a los 5 años en pacientes con carcinoma epitelial de ovario.


Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/174978


Comentario
Autor del comentario
Alba Güerci 
Profesora Adjunta, Universidad Nacional de La Plata, La Plata, Argentina


Según estimaciones actuales de la American Cancer Society el cáncer epitelial de ovario (CEO), a pesar del descenso de casos diagnosticados durante las últimas décadas, continúa siendo un motivo de preocupación sanitaria, en tanto se reconoce como una de las principales causas de muerte por cáncer en el sexo femenino. Suele ser una patología de presentación tardía y avance sigiloso, posibilitando así su estadio avanzado al momento de su detección. Por lo tanto, se considera oportuno y valioso los aportes de este artículo, no sólo en virtud de la descripción detallada del diagnóstico y abordaje terapéutico de este cáncer, sino también de las variables que influyen su progresión e interfieren en la eficacia de su tratamiento. De esta manera, el resumen objetivo Cociente
entre Neutrófilos y Linfocitos en el Cáncer Epitelial de Ovario, destaca la afirmación que es necesario contar con marcadores biológicos que ayuden a estimar la respuesta terapéutica y por ende el pronóstico del paciente. En tal sentido, se considera valioso el objetivo de este trabajo, dirigido a evaluar el cociente de neutrófilos y linfocitos (CNL) preoperatorio, como factor pronóstico en pacientes diagnosticadas y tratadas por cáncer epitelial de ovario, en una población española. El fundamento, radica en el papel del estatus inflamatorio y células del sistema inmune en el comienzo y progresión tumoral. Este estamento, rescatado de manera oportuna en la introducción del artículo, se encuadra en el protagonismo actual del microambiente tumoral como modulador del procesocarcinogénico. El trabajo se refiere a un estudio retrospectivo sobre 60 pacientes diagnosticados con CEO (mayoritariamente en estado avanzado) y tratados con intención curativa en un centro de salud, a partir del cual se recolecta toda la información electrónica asociada a cada individuo. En tal sentido, alude a los procedimientos médicos y decisiones terapéuticas (bien fundamentados) que se consideraron al momento de la recolección de estos datos. También describe factores de exclusión que podrían interferir con los resultados y procesos y tiempos de seguimiento apropiados, para lograr determinaciones certeras de parámetros que valoran la eficacia terapéutica (sobrevida libre de la patología y sobrevida libre de progresión; entre otros). Asimismo, respalda desde el aspecto técnico, estadístico y operativo las determinaciones pertinentes al marcador pronóstico propuesto. Finalmente, la discusión de los resultados obtenidos se posiciona entre diferentes posturas, dando argumento a los resultados propios (que respaldan los objetivos), así como también resguardando aspectos contradictorios mediante propuestas coherentes y fundadas. Se destaca la consideración de elementos que pueden contribuir a enmascarar resultados (“falsos”) y la mención de aspectos que posibilitarían robustecer el estudio y otorgar mayor respaldo a los fines propuestos. A partir de lo anteriormente expuesto, se entiende que el trabajo es asertivo, no sólo en cuanto al respaldo del rol del microambiente tumoral en la integridad del proceso carcinogénico, sino también en la presentación de los diversos aspectos clínicos y terapéuticos involucrados en el desarrollo de esta patología. Enfoques de esta estirpe posibilitan alcanzar una perspectiva sistemática y más acabada, de un proceso netamente multifactorial como es el cáncer. Asimismo, posicionan tanto al profesional del área como de otros sectores, en medio de los ámbitos terapéuticos y diagnósticos que contribuyen al desempeño cotidiano de la medicina. Copyright © SIC, 2024

Palabras Clave
factor pronóstico, cociente preoperatorio neutrófilos/linfocitos, cáncer epitelial de ovario
Especialidades
OG.gif         Bq.gif   Ci.gif   EdM.gif   Ep.gif   He.gif   MI.gif   On.gif   
Informe
Resumen SIIC
F Petrelli
Institución: ASST Bergamo Ovest,
Triviglio Italia

Expresión Baja de HER2 en el Cáncer de Mama Temprano RE+
El estado de expresión baja de HER2 podría utilizarse para determinar el pronóstico del cáncer de mama luminal en etapa temprana. Se requieren estudios ad hoc para evaluar la respuesta a la terapia y el pronóstico del cáncer de mama en estadio precoz y expresión baja de HER2.


Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/174275


Comentario
Autor del comentario
Fred Morgan-Ortiz(1) Cristhel Cervin-Báez(2) Josefina Báez-Barraza(3) Fernando Aldaco-Sarvide(4)  

(1) Hospital Civil de Culiacán, Culiacán, México
(2) Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Ciudad de México, México
(3) Hospital Ángeles Culiacán, Culiacán, México
(4) Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Ciudad de México, México


El resumen objetivo Expresión Baja de HER2 en el Cáncer de Mama Temprano RE+ aborda una revisión sistemática y metanálisis sobre el valor pronóstico del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) bajo en pacientes con cáncer de mama con receptores de estrógeno positivos (RE[+]), los autores revisaron 25 trabajos que incluyeron 34 965 pacientes con estas características encontrando que un estado de HER2 bajo se asoció con un HR (hazard ratio) para la SG (sobrevida global) de 0.83 (IC 95%: 0.76-0.9; p < 0.001). De manera similar, un HR agrupado de 0.89 (IC 95 %: 0.84-0.94; p < 0.001) mostró que las pacientes con cáncer de mama con HER2 bajo tuvieron un mayor período libre de la patología.
Sobre la base de estos resultados los autores concluyen que el estado de HER2 bajo debe identificarse como un factor pronóstico potencial en el cáncer de mama con RE+ en etapa temprana y que se debe considerar al momento del tratamiento en entornos (neo)adyuvantes y debe ser un factor de estratificación potencial en futuras investigaciones.
El cáncer de mama con expresión baja de HER2 ha emergido como un nuevo subtipo clínico que, aunque aún no se reconoce universalmente como una entidad molecular propia, plantea un interesante desafío en la clasificación y el tratamiento del cáncer de mama. Tradicionalmente, la clasificación de los tumores de mama se ha basado en la expresión de receptores hormonales y la sobrexpresión o amplificación del receptor HER2. En el caso de los tumores con HER2 bajo, la expresión de HER2 no es lo suficientemente alta como para ser considerados HER2-positivos (definidos como IHC 3+ o FISH positivo), pero es detectada en niveles bajos por inmunohistoquímica (IHC 1+ o 2+ con ISH negativo), lo cual ha abierto la discusión sobre si vale la pena profundizar en ensayos clínicos controlados sobre esta entidad.
Uno de los debates clave en torno a los tumores con HER2 bajo es si deben considerarse una entidad molecular distinta o simplemente una categoría heterogénea dentro del espectro de tumores HER2-negativos. Algunos estudios han sugerido que, aunque estos tumores no presentan amplificación del gen HER2, su comportamiento clínico podría diferir del de los tumores HER2 0, particularmente en el contexto de la respuesta a tratamientos dirigidos como los anticuerpos conjugados a fármacos (ADCs), como el trastuzumab deruxtecan. Posteriormente hubo un reforzamiento en esta hipótesis con los resultados prometedores de ensayos clínicos recientes, como el estudio DESTINY-Breast06, en el que los pacientes con cáncer de mama HER2 bajo metastásico mostraron beneficios significativos en la supervivencia al ser tratados con trastuzumab deruxtecan en comparación con quimioterapia estándar y cuya sobrevida global aún se encuentra inmadura.
Sin embargo, la evidencia disponible aún no es suficiente para definir a HER2 bajo como una entidad molecular independiente. Existen factores que apoyan la noción de que, más que una categoría molecular distinta, HER2 bajo representa una población heterogénea de tumores que comparte características biológicas con los tumores HER2-negativos. Estudios recientes han demostrado que los tumores HER2 bajo tienden a ser menos agresivos y a tener una mayor frecuencia de receptores hormonales positivos en comparación con los tumores HER2 0 además de una menor tasa de respuesta patológica completa (pCR), lo que puede estar relacionado con una menor proliferación celular y un perfil biológico menos agresivo. Este panorama es particularmente relevante en el cáncer de mama luminal, donde la baja expresión de HER2 podría estar vinculada a características que favorecen un mejor pronóstico, como menor índice de proliferación (Ki-67 bajo) y menor frecuencia de mutaciones en TP53.
A pesar de estas observaciones, sigue habiendo incertidumbre sobre la verdadera relevancia clínica de la clasificación HER2 bajo en etapas tempranas de la patología. Si bien los datos sugieren que estos pacientes podrían tener un mejor pronóstico en comparación con los HER2 0, es necesario interpretar estos hallazgos con cautela considerando que las limitaciones importantes es la variabilidad en la interpretación y la técnica de determinación para HER2, lo que puede generar inconsistencias entre estudios así como también la mayoría de los estudios disponibles son de naturaleza retrospectiva, lo que introduce sesgos potenciales en la evaluación de resultados a largo plazo.
En este metanálisis los estudios analizados mostraron una heterogeneidad baja, con resultados estadísticamente significativos donde únicamente las poblaciones hispanas están poco representadas, por lo que podríamos considerar que sobre todo en términos de sobrevida global hay un beneficio en esta población.
En cuanto a la biología subyacente de los tumores HER2 bajo, aún no está claro si la expresión baja de HER2 tiene implicaciones funcionales significativas o si es simplemente un marcador de una biología menos agresiva. La investigación futura deberá centrarse en aclarar si existen diferencias moleculares sustanciales entre los tumores HER2 bajo y HER2 0, o si las diferencias observadas hasta ahora son más bien reflejo de factores pronósticos tradicionales, como la expresión de receptores hormonales o el índice de proliferación.
Finalmente, mientras la discusión sobre si HER2 bajo debe ser considerado una entidad propia continúa, lo que sí está claro es que es resultado del trabajo entre patólogos y oncólogos representando una oportunidad importante para la intervención terapéutica con nuevos agentes dirigidos. En este sentido, los anticuerpos conjugados a fármacos han mostrado ser una opción prometedora y podrían redefinir el manejo de este subtipo en etapas avanzadas de la enfermedad, sin embargo, la pregunta pendiente es si esta misma estrategia será igualmente eficaz en el contexto de la enfermedad temprana, donde el impacto de los tratamientos actuales ya es considerablemente alto. Por lo tanto, será crucial que los estudios futuros estratifiquen adecuadamente a los pacientes con HER2 bajo para explorar plenamente el potencial de estos tratamientos y poder clarificar si la biología de estos tumores justifica su clasificación como una entidad separada. Hay que esperar silos ensayos clínicos que se encuentran actualmente en proceso otorgan mayor información sobre el pronóstico y respuesta a tratamiento de pacientes con HER2 bajo, y de esta manera definir si es posible considerarla o no como una entidad molecular separada.
Copyright © SIC, 2024

Palabras Clave
valor pronóstico, expresión baja de HER2, cáncer de mama temprano RE+
Especialidades
OG.gif   On.gif         AO.gif   Bq.gif   EdM.gif   EM.gif   F.gif   GH.gif   Mfa.gif   MI.gif   
Informe
Resumen SIIC
CA Crowther
Institución: University of Auckland,
Auckland Nueva Zelanda

El Uso de Criterios Glucémicos más Bajos para el Diagnóstico de Diabetes Gestacional no Reduce el Riesgo de un Recién Nacido Grande para la Edad Gestacional
Existe una controversia sobre el grado de hiperglucemia materna necesario para diagnosticar la diabetes gestacional; los criterios de diagnóstico varían a nivel mundial.


Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/171527


Comentario
Autor del comentario
Sebastián Brescia(1) Nelida Inés Giménez(2)  

(1) Hospital Eduardo Canosa, Puerto Santa Cruz, Argentina
(2) Hospital Materno Neonatal, Posadas, Argentina


Se define a la diabetes gestacional (DG) como la disminución de la tolerancia a la glucosa que se diagnostica durante el segundo y tercer trimestre de embarazo.1,2 Es una afección preparto común que afecta alrededor del 9% al 25% de los embarazos en todo el mundo,3,4 dependiendo de las poblaciones en estudio y de los criterios diagnósticos usados. La DG se caracteriza por la alteración de la tolerancia a la glucosa como resultado de la disfunción de las células pancreáticas maternas, lo que resulta en insuficiente producción de insulina para regular la homeostasis de la glucosa durante el embarazo.5
Se reconoce la relación de la diabetes y el embarazo desde el año 1873.6 En 1939, Allen publicó sobre la interrelación entre diabetes materna y
macrosomía fetal.7 En el año 1959 Farquhar publica la descripción detallada de los bebés macrosómicos de madres con diabetes8 y finalmente en el año 1961 fue O´Sullivan quien describió la DG como una “diabetes asintomática” que se detecta durante el embarazo.9
La importancia de un diagnóstico oportuno de la DG llevó al desarrollo de pruebas diagnósticas. En 1924, se utilizó una carga de glucosa de 50 g para identificar intolerancia a la glucosa en una paciente embarazada con glucosuria,10 y en 1927 se describió la prueba de tolerancia a la glucosa oral (POTG)11 y se estableció un umbral de 130 mg/dl para identificar a las pacientes en riesgo, quienes posteriormente eran sometidas a una prueba de tolerancia de tres horas.9 Para 1985, la POTG se usaba rutinariamente en mujeres de alto riesgo12 La variabilidad en las definiciones de DG llevó a tasas de incidencia que fluctuaban entre 0.31% y 18%, lo que impulsó la estandarización de los criterios de diagnóstico, situación no exenta de controversias.13
En 1979, el National Diabetes Data Group (NDDG)14 estableció criterios de riesgo, basándose en la conversión a plasma de los valores de glucosa obtenidos en sangre total en ayunas = 105 mg/dl, 1H = 190 mg/dl, 2H =165 mg/dl, 3H =145 mg/dl; en 1982, Carpenter y Coustan (CC)15 revisaron los puntos de corte tras eliminar las sustancias reductoras que interferían en su valoración, siendo los valores en ayunas = 95 mg/dl, 1H =180 mg/dl, 2H =155 mg/dl, 3H =140 mg/dl. En ambos casos (NDDG y CC), el diagnóstico se realizó en 2 pasos, cribado inicial con 50g de glucosa y confirmación con 100 g, siendo necesarios 2 puntos alterados para el diagnóstico de la DG.
Esta controversia persistió hasta que la American Diabetes Association (ADA) asumiera los valores de CC en el año 2000, y también el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) en el 2001. Diversos estudios revelaron que mujeres con solo un valor de glucemia elevado, sin cumplir completamente los criterios diagnósticos de DG, mostraban una evolución del embarazo similar a las mujeres con DG, lo que generó dudas sobre los criterios diagnóstico.16,17 Para investigar esto, se diseñó el estudio Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO), cuyo objetivo fue determinar si niveles de glucosa más bajos durante el embarazo también aumentaban el riesgo de complicaciones relacionadas con la DG.18
Se establecieron puntos de corte basados en el percentil 90 de péptido C en sangre de cordón, junto con la frecuencia de cesáreas, macrosomía e hipoglucemia neonatal. Los resultados mostraron un aumento en el riesgo de eventos adversos con niveles altos de glucosa. Finalmente, se establecieron los valores diagnósticos de DG: glucosa en ayunas de 92 mg/dl, 1H de 180 mg/dl, y a las 2H de 153 mg/dl tras la sobrecarga oral de glucosa.
Estos resultados han dado lugar a nuevos criterios propuestos por la International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups, denominados criterios IADPSG,19 cuya primera consecuencia supuso el incremento en la prevalencia de la DG,20 que reabrió nuevamente la controversia.
Desde entonces, numerosas sociedades científicas se han posicionado a favor y en contra de los nuevos criterios. La ADA los adoptó de forma exclusiva en 2011.21 A favor también se han posicionado las sociedades de diabetes de Suiza, Canadá, Alemania, entre otras,22 defendiendo que se identifica a más mujeres con riesgo de eventos adversos materno fetales y que representa una oportunidad para reducir la morbilidad asociada a la DG, aunque reconocen el impacto que genera el aumento de su prevalencia en los sistemas sanitarios.23
En contraste, la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), desde 20071 y avalada por los lineamientos del National Institute for Care and Health Excellence (NICE) de 2015,24 adopta los siguientes criterios diagnósticos: glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl, confirmada en dos determinaciones, y/o glucosa plasmática a las 2 horas post-estímulo con 75 g de glucosa anhidra = 140 mg/dl. La ALAD sostiene que el punto de corte establecido a partir del estudio HAPO para el diagnóstico es arbitrario, dado que se estableció un odds ratio de 1.75 mediante una votación no unánime entre los miembros. Como resultado, el promedio de diagnóstico de DG aumentó un 17.8%, alcanzando en algunos centros valores superiores al 20.1 Según la ALAD, no existe evidencia concluyente sobre los beneficios del tratamiento basados en los nuevos criterios. El aumento en la prevalencia ha convertido a la DG en un problema de difícil manejo para la salud pública. Aunque el estudio HAPO se realizó entre las semanas 24 y 31 de gestación, la IADPSG sugiere aplicar un punto de corte de 92 mg/dl después del primer trimestre. Es importante considerar el impacto psicológico del diagnóstico de DG, por lo que se debe evitar el sobrediagnóstico. Además, la ALAD argumenta, que los criterios de la IADPSG se basan exclusivamente en la glucemia, dejando de lado otras causas de macrosomía fetal.1
En Argentina, un estudio observacional de cohorte realizado en 2020 incluyó a 1037 embarazadas atendidas en 11 centros obstétricos de 6 provincias entre septiembre de 2012 y septiembre de 2015 con una prevalencia de DG del 9.8% según los criterios de ALAD-NICE y del 24.9% según los criterios de la IADPSG.25 En cuanto a los beneficios, no se observaron diferencias significativas en los desenlaces materno-fetales o neonatales entre ambos criterios. El estudio destacó el impacto psicológico y los costos asociados con la implementación de los criterios de la IADPSG. Concluyó que el control de la glucemia no es un parámetro suficiente para predecir el desarrollo de la DG, subrayando la fuerte relación e impacto negativo del sobrepeso y la obesidad.25
El estudio de Crowther y col.,26 incluyo 4061 mujeres que se aleatorizaron en 2 grupos. Se diagnosticaron 310 mujeres con DG de 2022 (15,3%) en el grupo de valores glucémicos bajos coincidentes con los criterios de IADPSG y 124 de 2039 (6,1%) en el grupo de valores glucémicos altos que coinciden con los criterios de ALAD-NICE. El estudio concluyo que no se disminuye el riesgo de nacimientos de bebés grandes para la edad gestacional con el uso de valores glucémicos bajos para el diagnóstico de DG.
La revisión de los criterios diagnósticos de la DG subraya la necesidad de trascender la tradicional "mirada glucocéntrica" para evaluar el riesgo de macrosomía fetal y otros desenlaces adversos. El estudio EDUGEST,27 por ejemplo, destaca que factores como el sobrepeso y la obesidad materna tienen un impacto significativo en estos resultados, incluso en ausencia de alteraciones glucémicas. Además, elementos como la hipertrigliceridemia podrían ser responsables del desarrollo de la macrosomía fetal, sugiriendo que la simple medición de la glucosa no abarca toda la complejidad del problema. El sobrediagnóstico de DG, basado únicamente en criterios glucémicos, como los propuestos por la IADPSG, puede generar intervenciones innecesarias y aumentar la carga psicológica para las pacientes, sin demostrar claros beneficios en la reducción de riesgos perinatales. Es fundamental adoptar un enfoque más integral que incluya el control del peso materno, los niveles de lípidos y otros factores metabólicos para un manejo más eficaz de la DG. Además, debe considerarse la importancia de un abordaje preconcepcional, que incluya la planificación del embarazo, el control del peso previo a la concepción y la implementación de medidas preventivas antes de la gestación. El estudio de Crowther refuerza esta controversia y nos lleva a cuestionar la necesidad de ampliar el horizonte de la DG más allá del control de la glucemia.
Copyright © SIIC, 2024 Bibliografia: 1. Salzberg S, Alvariñas J, López G, Gorbán de Lapertosa S, Amelia Linari M, Falcón E, et al. Guias de diagnostico y tratamiento de DM gestacional. Rev ALAD. 66:155–69. 2016.
2. Association AD, Committee PP. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—Diabetes Care. 47:S20–42. 2024 3. Schneider S, Bock C, Wetzel M, Maul H, Loerbroks A. The prevalence of gestational diabetes in advanced economies. J Perinat Med. 40(5):511–20, 2012.
4. McCance DR, Maresh M, Sacks DA A practical manual of diabetes in pregnancy,430. 2018. 5. Plows JF, Stanley JL, Baker PN, Reynolds CM, Vickers MH. The Pathophysiology of Gestational Diabetes Mellitus. Int J Mol Sci, 19(11). Nov 2018.
6. H. F. Diabetes and Pregnancy. Lancet, 1:45–8. 1973.
7. Allen E. The glycosurias of pregnancy. Am J Obs Gynecol, 39:982–5. 1939. 8. Farquhar J. The child of the Diabetic woman. Arch Dis Child, 34:76–9. 1959. 9. O’Sullivan JB. Gestational Diabetes. N Engl J Med. 25;264:1082–5. May 1961.
10. Graham G. The Effect of Pregnancy on a Patient with Renal Glycosuria. Proc R Soc Med. 17(Obstet Gynaecol Sect):99. 1924.
11. C G Lambie. Diabetes and Pregnancy. Trans Edinb Obs Soc. 47:43–59. 1927.
12. Sepe SJ, Connell FA, Geiss LS, Teutsch SM. Gestational diabetes. Incidence, maternal characteristics, and perinatal outcome. Diabetes. 1985;34 Suppl 2(SUPPL. 2):13–6. 13. Lende M, Rijhsinghani A. Gestational diabetes: Overview with emphasis on medical management. Int J Environ Res Public Health. 17(24):1–12. 2020.
14. Diabetes N, Group D. Guide to diagnosis and classification of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes Care. 20(1 SUPPL.):1039–57. 1997.
15. Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol. 1;144(7):768–73. Dic 1982.
16. Ferrara A, Weiss NS, Hedderson MM, Quesenberry CP, Selby J V., Ergas IJ, et al. Pregnancy plasma glucose levels exceeding the American Diabetes Association thresholds, but below the National Diabetes Data Group thresholds for gestational diabetes mellitus, are related to the risk of neonatal macrosomia, hypoglycaemia and hyperbilirubinaemia. Diabetologia. 50(2):298–306. 2007.
17. Landon MB, Spong CY, Thom E, Carpenter MW, Ramin SM, Casey B, Wapner RJ, Varner MW, Rouse DJ, Thorp Jr. JM, Catalano P, Saade G, Lain KY, Sorokin Y, Peaceman AM, Tolosa JE, y Anderson GB. Randomized Trial of Treatment for Mild Gestational Diabetes. N Engl J Med. 361(7):1339–48. 2009.
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21. Association AD. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 34(SUPPL.1). 2011. 22. Alejandro EU, Mamerto TP, Chung G, Villavieja A, Gaus NL, Morgan E, et al. Gestational diabetes mellitus: A harbinger of the vicious cycle of diabetes. Int J Mol Sci. 21(14):1–21. 2020.
23. Durán Rodriguez-Hervada A, Calle Pascual AL. Criterios diagnósticos de la diabetes gestacional: el debate continúa. Endocrinol y Nutr. 1;62(5):207–9. May 2015.
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26. Crowther CA, Samuel D, McCowan LME, Edlin R, Tran T, McKinlay CJ. Lower versus Higher Glycemic Criteria for Diagnosis of Gestational Diabetes. N Engl J Med. 387(7):587–98. 2022. 27. Gorbán de Lapertosa S, Alvariñas J, Elgart JF, Salzberg S, Gagliardino JJ. Educación terapéutica de mujeres con diabetes gestacional (edugest): datos correspondientes al período de reclutamiento. Rev la Soc Argentina Diabetes. 53(3Sup):121–6. 2023.

Palabras Clave
diabetes gestacional, criterios glucémicos, diagnóstico, salud materna, salud infantil
Especialidades
DB.gif   OG.gif         EM.gif   Ep.gif   SP.gif   
Informe
Resumen SIIC
RJ Schroeder
Institución: Louisiana State University Health Sciences Center New Orleans,
New Orleans EE.UU.

Revisión de los Fármacos Orales para la Osteoporosis Posmenopáusica
La elección del tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica debe tener en cuenta el riesgo de fractura de la paciente, así como las indicaciones clínicas, la eficacia y seguridad del medicamento.


Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/174707


Comentario
Autor del comentario
Marcela Fontana 
Universidad del Comahue, Neuquén, Argentina


El objetivo del tratamiento farmacológico es reducir el riesgo de fractura. Puede ser por reducción del grado de recambio óseo (antiresortivo: bifosfonatos, terapia hormonal sustitutiva, raloxifeno) o por estimulación de la formación de hueso (osteoformadores: teriparatida).
Las dudas de tratamiento, surgen para los casos clasificados como osteopenia, que cubren una amplia extensión en la graduación de la masa ósea. Los consensos recomiendan que se realice el tratamiento cuando hay otros factores de riesgo de fractura, aparte de la densidad mineral ósea, y que hay que individualizar la decisión.1
El American College of Physicians (ACP) de EE.UU. ha revisado la eficacia y seguridad de los tratamientos; la guía de 2023 (que actualiza la de 2017) establece como recomendaciones principales:2
Utilizar bifosfonatos inicialmente para reducir el riesgo de
fracturas en mujeres posmenopáusicas con diagnóstico de osteoporosis primaria (recomendación fuerte; grado de evidencia alto).
Aplicar un enfoque individualizado sobre el inicio del tratamiento farmacológico con bifosfonatos en mujeres mayores de 65 años con baja masa ósea (osteopenia) para reducir el riesgo de fracturas (recomendación condicional; grado de evidencia bajo).
Esto reafirma que, sobre la primera elección de bifosfonatos, parece no existir controversia. Estos son los fármacos de primera elección si se considera que hay un aumento del riesgo de fractura de la columna y la cadera; el raloxifeno es otra opción preferente cuando el riesgo se limita a fracturas de columna vertebral.
En caso de intolerancia o rechazo a estos fármacos, debe evaluarse cada caso individualmente.
En relación a fármacos de segunda elección, en todos los casos se recomienda evaluar esta alternativa para cada caso individual en su momento: Denosumab: hay riesgos asociados a la suspensión del fármaco que requeriría soporte con bifosfonatos (lo que sería una paradoja).
Teriparatida: en determinados casos de osteoporosis vertebral grave. También posee riesgo de retirada debida a eventos adversos (grado de evidencia: moderado a alto).
Raloxifeno: se plantea como alternativa; aunque sobre reducción de fracturas vertebrales.
Zoledrónico: supone una alternativa a los bifosfonatos orales en la mayoría de los casos, pero puede considerarse de elección en algunas situaciones.
Asimismo, suele haber controversia respecto a cuánto tiempo hay que tratar y qué sucede al abandonar un tratamiento, particularmente con medicamentos como el denosumab que posee un escaso perfil de seguridad en la retirada.
En general, la elección del tratamiento dependerá de factores como la gravedad de la osteoporosis, el perfil de riesgo de fracturas y las comorbilidades de la paciente.3-6
Copyright © SIIC, 2024 Bibliografía 1 Camacho PM, Petak SM, Binkley N, Diab DL et al. American Association of Clinical Endocrinologists/American College of Endocrinology Clinical Practice Guidelines for the diagnosis and treatment of postmenopausal osteoporosis-2020 Update. EndocrPract. 26(Suppl1):1-46. May2020.
2Effectiveness and Safety of Treatments to Prevent Fractures in People With Low Bone Massor Primary Osteoporosis: A Living Systematic Review and Network Meta-analysis for the American College of Physicians (Review) 2023 https://www.acpjournals.org/doi/full/10.7326/M22-0684?journalCode=aim 3Riancho JA, Peris P, González-Macías J, Pérez-Castrillón JL, en nombre de la Comisión de Redacción de las Guías de Osteoporosis de la SEIOMM. Guías de práctica clínica en la osteoporosis postmenopáusica, glucocorticoidea y del varón (actualización 2022) Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral (SEIOMM). Rev Osteoporos Metab Miner. 14(1):13-33. 2022.
4Sánchez A. Duración del tratamiento de la osteoporosiscon bifosfonatos. ActualizOsteología 2(2):86- 88, 2006.
5Scottish Inter collegiate Guidelines Network(SIGN). Managemen to fosteoporosis and the prevention of fragility fractures. SIGN, (2021; january ), https://www.sign.ac.uk/media/1812/sign-142-osteoporosis-v3.pdf 6Rodríguez Álvarez M y cols Criterios para la desprescripción en osteoporosis (2017) https://www.fmc.es/es-pdf-S1134207217301639

Palabras Clave
moduladores selectivos de los receptores de estrógenos, terapia hormonal, bisfosfonatos, riesgo de fractura, osteoporosis posmenopáusica
Especialidades
F.gif   OG.gif         DI.gif   Ge.gif   OO.gif   
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