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Diego Costa 
Cardiólogo, Hospital de Clinicas José de San Martín, Ciudad de Buenos Aires, Argentina

¿Por qué el SARS-CoV-2 (coronavirus tipo 2 del síndrome respiratorio agudo grave, por sus siglas en inglés) produjo una pandemia, y no lo hizo cualquier otro virus? Existen más de 200 subtipos de virus capaces de producir infecciones de las vías respiratorias en los seres humanos, por ejemplo, rinovirus, virus de influenza, virus de parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, y el ahora célebre coronavirus. ¿Qué tiene de especial el SARS-CoV-2? Peter P. Liu y col. llevaron a cabo una excelente revisión sobre los aspectos moleculares y microbiológicos que le dieron al SARS-CoV-2 las características necesarias para lograr el impacto clínico y epidemiológico que ha tenido desde su aparición a fines del año 2019. En particular, hacen un análisis pormenorizado de los efectos del virus

sobre el sistema cardiovascular. Los pacientes con enfermedades o factores de riesgo cardiovasculares presentan una mortalidad entre 5 y 10 veces mayor que la población general cuando tienen COVID-19. De la misma manera, el SARS-CoV-2 frecuentemente produce complicaciones cardiovasculares, tales como insuficiencia cardíaca, miocarditis, arritmias, pericarditis y vasculitis. Esto podría ser en parte debido a que los coronavirus presentan en su superficie glicoproteínas spike que utilizan para unirse a la enzima convertidora de angiotensina 2 presente en las membranas de diversas células, en particular las endoteliales. Específicamente, la estructura tridimensional del sitio de unión del SARS-CoV-2 es más compacta y estable, lo que potencialmente puede mejorar su afinidad por el receptor y así incrementar la capacidad del virus para internalizarse en las células y replicarse. A su vez, esto le confiere una mayor habilidad para transferirse de persona a persona de manera eficiente. Esta capacidad para transmitirse no sólo con la tos y el estornudo sino con el habla a volumen normal podría explicar su gran infectividad. La afectación inicial del endotelio, que lleva a su activación, la expresión de moléculas de adhesión con activación endotelial, y finalmente la inflamación y estado procoagulante, es central en la fisiopatogenia del virus. Conlleva la producción de microtrombos en diversos órganos, pero en particular los pulmones, debido a su gran superficie endotelial. La lesión cardíaca directa junto con la lesión indirecta por la inflamación y el compromiso pulmonar llevan al aumento de biomarcadores como la troponina y el péptido natriurético tipo B relacionados con una mayor mortalidad. Es interesante notar que los valores circulantes de enzima convertidora de angiotensina 2 son 50% mayores en varones que en mujeres, y que el gen que la codifica se encuentra en el cromosoma X, por lo que las mujeres poseen dos copias del mismo. Esto podría ser la causa de una mayor tasa de mortalidad en los varones, incluso ajustada a otros factores de riesgo.
Todos estos mecanismos fisiopatogénicos se han podido dilucidar, con el invaluable apoyo de conocimientos previos, en tan solo menos de un año, y han permitido diseñar políticas para la contención del virus a nivel poblacional. Aunque todavía no se ha encontrado un tratamiento efectivo ni una vacuna que permita prevenir la enfermedad, sólo podemos esperar a que, gracias al trabajo de incontables investigadores en todo el mundo, podamos en el futuro cercanocontar con más herramientas para resolver la actual crisis sanitaria. Copyright © SIIC, 2020

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Andrés Limardo 
Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas, El Palomar, Argentina

Lo que comenzó en Wuhan (China) como una “neumonía severa”, a fines de 2019, terminó convirtiéndose en una pandemia global tan profunda que puso en jaque a los sistemas de salud y la macroeconomía de todos los países, con una fuerte gravedad.
El cambio de paradigma que plantea el COVID-19 es lo que el filósofo libanés Nassim Taleb sintetizó como un “cisne negro”: su argumento se centra en la idea de que los modelos predictivos que se basan en la Teoría de las Formas de Platón, gravitan hacia la pureza matemática y no toman en cuenta algunas ideas clave, tales como la imposibilidad de poseer toda la información relevante, que pequeñas variaciones desconocidas en los datos pueden tener un gran impacto y teorías/modelos defectuosos que se

basan en datos empíricos que no consideran eventos que no se han producido, pero que podrían haber tenido lugar. Es decir, que todos estamos acostumbrados a que los cisnes sean blancos hasta que un día, imprevistamente, aparece uno negro, y cambia todo lo conocido. Cambia el paradigma. Así, lo impredecible se materializa, revoluciona todo lo conocido hasta el momento y cambia el paradigma vigente. Pero siempre que un nuevo paradigma implica la idea de “cambio –crisis” plantea mecanismos de adaptación y nuevas oportunidades El artículo plantea una revisión de experiencias previas con aplicación de nuevos protocolos y recomendaciones que involucran planificación y ejecución institucionales y de servicios de cirugía en relación a COVID-19. Para ello no solo es necesario modificaciones en el ámbito asistencial sino también social y académico. Si bien cada región, país o institución tiene experiencias diferentes, en general con respecto a las cirugías programadas se recomienda la suspensión de toda la actividad quirúrgica programada no oncológica y priorización de los casos oncológicos En la hospitalización y curso del posoperatorio se deben mantener todas las medidas de protección establecidas por cada servicio de Medicina Preventiva del hospital, la obligatoriedad de llevar mascarilla quirúrgica en todo el entorno hospitalario y el uso de guantes en pacientes sospechosos o con síntomas respiratorios y de ser necesario valoración por un solo cirujano y con las medidas de protección establecidas por la entidad correspondiente.
En el caso de consultas externas o ambulatorios se recomienda la suspensión, previa revisión caso a caso del cirujano responsable y valorando individualmente los casos oncológicos, siguiendo las directrices de cada centro. Los enfermos con patología neoplásica se les atenderá teniendo en cuenta todas las medidas. En las guardias y ante la reducción de la actividad ordinaria de la misma, se valorará la localización del personal de guardia, diariamente se chequeará las bajas de la lista de guardias y de la lista de contingencias. Cada servicio tendrá un listado de las guardias semanalmente y otro listado paralelo con las contingencias.
La patología quirúrgica urgente es la única que no puede ser demorada ni suspendida, debe estar asegurada en todo momento, teniendo en cuenta las recomendaciones generales y coordinadas con las autoridades de cada Centro Asistencial. El objetivo principal debe ir encaminado a preservar la actividad asistencial vital con la protección de nuestros pacientes implicados y a proteger al personal sanitario.
Se recomienda de forma general NO CAMBIAR LAS INDICACIONES QUIRÚRGICAS HABITUALES.
Es fundamental a nivel institucional establecer un canal de comunicación del servicio con la Dirección, y actualizar a diario la situación tanto del servicio como del hospital, tener en cuenta turnos de trabajo en función del servicio de dos semanas, por el periodo de incubación de la enfermedad.
Pero, sobre todo, la colaboración y coordinación entre especialidades y profesiones permite centrar el foco en la persona, constituyéndose equipos multidisciplinares en el que todos aportan para prestar la mejor atención a los pacientes afectados por el coronavirus. Equipos unidos frente a COVID-19, equipos que buscan entre ellos y ellas un proyecto común, equipos que conocen sus fortalezas y debilidades, equipos que establecen metas concretas, equipos en constante aprendizaje, donde prima la confianza, equipos que entregan profesionalidad, habilidad y personalidad y donde los pequeños logros se convierten en grandes éxitos.
Las actividades académicas pueden ser conducidas en forma remota a través de alguna plataforma web. Las evaluaciones pueden ser remotas con exámenes de opción múltiples u otra modalidad con tiempos preestablecidos convalidación y seguridad adecuadas.
La telemedicina, por otro lado, permite el contacto remoto con nuestros pacientes. La evaluación por videollamadas con envío previo de estudios o imágenes ayuda a tomar decisiones en el seguimiento y alivia la ansiedad del paciente.
No hay ninguna duda que preservar una fuerza laboral de atención médica altamente calificada, es una PRIORIDAD para cualquier comunidad y sistema de atención médica hoy en día con base en la experiencia en Asia y Europa, siguiendo ESTRICTAS PAUTAS DE SEGURIDAD, el riesgo de exposición e infección de los trabajadores de la salud podría reducirse en gran medida.
Pero debemos tener en cuenta que es necesario un cambio cultural en médicos y pacientes y prepararnos para lo que se avecina.
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Abel Salvador Arroyo Sánchez 
Universidad Privada Antenor Orrego, Trujillo, Perú

El impacto que tiene COVID-19 (enfermedad por coronavirus 2019: coronavirus disease 2019) en el mundo ha generado el colapso de los hospitales y sistemas de salud de la mayoría de los países afectados, la priorización de atención a los pacientes con COVID-19 en estado crítico, ha obligado a la adaptación de más camas en las unidades de cuidados intensivos (UCI). A pesar de esta mayor oferta, la tasa de mortalidad de los pacientes que ingresan a las UCI puede ser moderadamente alta (rango del 25 al 70%). Esto ha motivado la búsqueda de características clínicas que nos ayuden a identificar los pacientes con mayor riesgo de desarrollar COVID-19 crítica para brindarles un tratamiento intensivo más precoz y así tratar de disminuir su mortalidad.
Liang

et al, con el objetivo de predecir los pacientes con COVID-19 que, al ingresar a un hospital, tendrán un mayor riesgo de evolucionar al estado crítico crearon un puntaje de riesgo clínico (COVID-GRAM). La iniciativa es muy buena y loable, pero es importante mencionar la presencia de potenciales sesgos.
En la cohorte inicial, los autores incluyeron 24 pacientes que tenían criterios de ingreso a las UCI desde la admisión hospitalaria (COVID-19 grave por los criterios de la Sociedad Americana del Tórax -American Thoracic Society ATS- y la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América -Infectious Diseases Society of America - IDSA) los que equivalen al 18% de los 131 pacientes que se consideraron posteriormente como COVID-19 críticos. El análisis de los resultados en los pacientes que desarrollaron COVID-19 crítico, excluyendo a los 24 pacientes previamente mencionados, podría haber fortalecido los resultados del estudio de Liang en búsqueda de un puntaje clínico predictor.
Además, para medir la exactitud del puntaje COVID-GRAM los autores hacen la comparación con el puntaje de severidad para neumonía comunitaria de la Sociedad Torácica Británica (British Thoracic Society -BTS-) del año 1996 y no con los criterios de gravedad que usaron inicialmente de la ATS/IDSA. Para algunos autores esta última tiene mejor exactitud pronóstica que la de la BTS.
Por otro lado, con la diseminación de COVID-19 a una mayor población mundial con características genotípicas, fenotípicas y epigenéticas diferentes a los ciudadanos de la República Popular China; se ha podido apreciar la aparición de otros factores que pueden estar relacionados al desarrollo de COVID-19 crítico. En la práctica clínica del continente americano vemos dos factores que podrían asociarse al pronóstico de evolución al estado crítico, y que a inicios de la enfermedad por coronavirus no se mostraron tan relevantes en países de Asia y Europa, como son la presencia de desnutrición previa y de obesidad, factores que podrían investigarse asociados al COVID-GRAM.
Ante la posibilidad que tengamos que convivir un buen tiempo con COVID-19, considero que es importante validar el COVID-GRAM u otro puntaje pronóstico que nos pueda ayudar a tratar oportunamente a los pacientes críticos.
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Daniel Piskorz 
Sanatorio Británico, Rosario, Argentina

Con el inicio de la epidemia del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) asociado al coronavirus-2 en Diciembre de 2019 en Wuhan, China; pasando por la declaración de pandemia por la Organización Mundial de la Salud el 11 de Marzo de 2020 (mediante un mensaje de su Director General, Tedros Adhanon Ghebreyesus) luego de infectar a más de 120 000 personas de 100 países, y haber causado más de 4300 muertes, con la nominación como enfermedad por coronavirus-19 (COVID-19), hasta llegar al presente (con una curva en evolución mundial creciente, que se aproxima a casi 8 000 000 de casos confirmados, y cerca de 450 000 muertes relacionadas en 188 países), mucho se ha investigado y avanzado en un muy breve período de tiempo,

Pero mucho más investigación y desarrollo es requerido para alcanzar, al menos, cierto grado de certidumbre en el conocimiento, empañado además por una pandemia de información, en algunos casos fraudulenta.^1,2. La mayor tasa de casos confirmados de SARS-CoV-2 por 100 000 individuos se concentra entre los 30 y los 60 años de edad; sin embargo, su mayor mortalidad se observa en sujetos mayores de estas edades. Esto se debe a la mayor fragilidad de los individuos mayores, ya que los años de vida, en sí mismos, son un potente marcador de riesgo; a lo que se asocia la presencia de co-morbilidades (como la obesidad, diabetes mellitus, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica) o el antecedente de cáncer o enfermedades hematológicas malignas recientes.³ Sin embargo, la mayoría de los estudios devienen de análisis transversales de muestras poblacionales, en las que a pesar de aplicarse técnicas estadísticas que potencialmente podrían corregir sesgos de selección y factores de confusión, los mismos no pueden ser absolutamente descartados.
La expresión clínica de la infección por SARS-CoV-2 es muy variable, desde los estados completamente asintomáticos, hasta los casos más severos con síndrome de activación macrofágica (SAM) y tormenta de citoquinas precipitando un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la muerte. Las variables que se vinculan con esta evolución tan diversa no se han dilucidado completamente, pero si es conocido que la enzima conversora de angiotensina 2 y su receptor se expresan en múltiples estirpes celulares como las alveolares pulmonares tipo II, los miocitos cardíacos, el endotelio vascular, o los hepatocitos, lo que podría explicar el compromiso multiorgànico de los pacientes más gravemente enfermos. Otros receptores de superficie celular han sido considerados en la facilitación del ingreso del SARS-CoV-2 a las células humanas como la serina proteasa transmembrana 2 (TMPRSS2), los receptores de ácido siàlico o el inductor de la metaloproteinasa de la matriz extracelular o basigina (CD147), los que se expresan fundamentalmente en el endotelio vascular, y justifican la detección de partículas virales en el espacio peritubular renal y las células endoteliales de los capilares glomerulares, en especímenes de intestino delgado y en el intersticio pulmonar, asociado a proliferación de células inflamatorias y evidencias de apoptosis.^4,5 Es por ello que esta infección viral puede ser considerada como una endotelitis.
A nivel miocárdico, la injuria tisular se observa en un tercio de los pacientes hospitalizados con COVID-19, y los sujetos con enfermedad cardiovascular previa se encuentran más predispuestos a padecer lesión en el tejido cardíaco, más aun, manifestaciones menores de esta injuria miocárdica, expresadas como elevaciones de troponina I en el rango de 0.03 a 0.09 ng/ml se asocian a mayor mortalidad hospitalaria.^6,7 La miocarditis humana asociada a coronavirus resultaría de una combinación de injuria viral directa y daño tisular asociado a la respuesta inmune del huésped, que se expresa por alteraciones electrocardiográficas, deterioro de la función ventricular, y como se mencionó previamente, elevación de biomarcadores serológicos. Un estudio ecocardiográfico permitió observar que cerca del 40% de los pacientes hospitalizados presentan dilatación y disfunción ventricular derecha, mientras que la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo sólo se observó en aproximadamente uno de cada seis sujetos. Los individuos con troponinas elevadas se caracterizan por presentar peor función ventricular derecha, pero no izquierda. Se detectó deterioro clínico en el 20% de los casos, y se debe fundamentalmente a progresión de la disfunción de las cavidades derechas, contexto en el que además es más probable detectar trombosis venosas femorales.⁸ La resonancia magnética nuclear con realce tardío y la tomografía coronaria multicorte permiten definir la presencia de patentes inflamatorias miocárdicas en ausencia de lesiones coronarias significativas, al menos que estas existieran previamente. La presencia de arritmias potencialmente malignas, síndrome clínico de insuficiencia cardíaca aguda, e infarto de miocardio sin lesiones angiográficamente significativas son hallazgos posibles.⁹ Una de las consecuencias centrales de la infección por coronavirus-2 es el desorden inmunomediado de la cascada de la coagulación y la fibrinólisis, inclusive en los casos más severos y fatales con características de coagulación intravascular diseminada, por lo que el daño miocárdico resultaría de la formación de microtrombos en la vasculatura, debido a un estado de hipercoagulabilidad, al mismo tiempo que se podría observar un mayor riesgo de sangrado.¹⁰ La respuesta inmune adaptativa juega un rol central en la miocarditis aguda del SARS-CoV-2, pudiendo detectarse en más del 70% de los convalecientes de la infección viral células T CD8⁺ y CD4⁺. Los linfocitos T CD8⁺ migran hacia los cardiomiocitos y causan inflamación del miocardio a través de citotoxicidad mediada por células. En el síndrome de tormenta de citoquinas, donde las citosinasproinflamatorias se liberan hacia lacirculación, la activación de los linfocitos T aumenta, lo que a su vez genera mayor liberación decitosinas, es decir, un ciclo de retroalimentación positiva de activación inmune y daño miocárdico. Resulta muy interesante notar que entre 40% y 60% de sujetos no expuestos al SARS-CoV-2 podrían presentar células T CD4⁺ reactivas, lo que sugiere la exposición previa a otros tipos de coronavirus invernales circulantes.¹¹ El futuro pospandemia genera gran incertidumbre para la salud de la humanidad. Muchas preguntas quedarán por resolver. ¿Las consecuencias cardíacas de la disfunción microvascular, la inflamación, la apoptosis y necrosis miocitaria, y los procesos profibròticos consecutivos a la infección aguda generarán una onda de insuficiencia cardíaca pospandemia? ¿El tratamiento subóptimo de la infección por COVID-19 debido a la falta de estrategias terapéuticas con probados beneficios y la sobrecarga de trabajo de los sistemas sanitarios tendrá consecuencias? ¿Cómo impactará la reducción de las consultas médicas y las hospitalizaciones oportunas por patologías cardíacas agudas debido al temor de los pacientes a concurrir a los centros de salud?¹²
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