Autor del comentario
María Luz Gunturiz Albarracín 
Instituto Nacional de Salud, Bogotá, Colombia

Introducción
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) se consolidan en 2026 como la principal causa de muerte a nivel mundial, provocando alrededor de 19.8 millones de muertes al año, lo que representa cerca del 32% del total de muertes globales. Hay múltiples factores de riesgo cardiovascular (FRCV), entre ellos: el tabaquismo, la obesidad, el sedentarismo, la hipertensión arterial, el colesterol y la diabetes mellitus (DM). Esta última considerada como un factor independiente para el desarrollo de ECV y de insuficiencia cardíaca (IC). Como la prevalencia de la DM se va incrementando en el mundo; así lo hace, paralelamente a la IC reducida.^1,2 Específicamente, la DM es una enfermedad crónica causada por una secreción insuficiente de insulina o por una disfunción en su utilización. A medida que

la enfermedad se prolonga, la hiperglucemia a largo plazo puede tener efectos adversos en otros tejidos y órganos, causando las correspondientes complicaciones. Los vasos sanguíneos son importantes órganos diana de la diabetes, cuyas lesiones pueden provocar ECV.³ Como lo mencionan Guzmán y col.,⁴ la ECV es la principal causa de muerte en el mundo, así como la primera causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con DM; por tanto, es importante conocer los diferentes medicamentos que existen hoy para el manejo de esta enfermedad y sus efectos, tanto positivos como negativos a nivel cardiovascular. De ahí que las diferentes sociedades y asociaciones científicas del mundo hayan emitido la recomendación de que todos los medicamentos para el tratamiento de la DM tipo 2 (DM2) deben ser evaluados y certificados como seguros a nivel cardiovascular.
Dentro de las estrategias terapéuticas para el manejo de la DM, se encuentra la metformina como tratamiento de primera línea. La metformina un derivado de la biguanida se origina a partir de la planta Galega officinalis (lila francesa o ruda de cabra), utilizada desde la época medieval en la medicina tradicional europea para tratar síntomas de la DM. Su desarrollo botánico e histórico se consolidó en 1922 cuando fue sintetizada por Werner y Bell, tras descubrirse que la planta contenía galegina, un compuesto que posee propiedades hipoglucemiantes. Aunque fue estudiada en los años 20 y 30, su uso clínico real comenzó en 1957 gracias al médico francés Jean Sterne, quien demostró su eficacia y seguridad frente a otras biguanidas tóxicas (fenformina, buformina). Fue aprobada por la Food and Drug Administration de Estados Unidos en 1995. Los beneficios cardiovasculares a largo plazo de la metformina fueron identificados por el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS) en 1998, proporcionando una nueva justificación para adoptar la metformina como terapia inicial para controlar la hiperglucemia en la DM2. Más de sesenta años después de su introducción en el tratamiento de la diabetes, la metformina se ha convertido en el medicamento oral para reducir la glucosa y la resistencia a la insulina, más recetado en todo el mundo, con potencial para otras aplicaciones terapéuticas.^5,6 Se han demostrado efectos beneficiosos de la metformina, en dosis clínicamente relevantes, en diversos modelos animales de trastornos cardiovasculares, especialmente aterosclerosis, lesión miocárdica e IC.^7-9 Estudios preclínicos sustanciales realizados durante las últimas dos décadas han identificado múltiples mecanismos moleculares subyacentes a los efectos ateroprotectores de la metformina. Estos incluyen: 1) la activación de la quinasa activada por adenosina monofosfato (AMPK) como mecanismo general de la ateroprotección de la metformina, tanto in vitro como in vivo; 2) la inhibición de la respuesta inflamatoria en células endoteliales y macrófagos, dos tipos celulares cruciales en la aterogénesis; y 3) la supresión del estrés oxidativo en las células vasculares.9,10 Aunque la AMPK se considera ampliamente un objetivo principal de la metformina, aún no se ha esclarecido cómo su activación produce efectos beneficiosos sobre la aterogénesis ni cuales son las cascadas de señalización implicadas.7,8 Se han identificado múltiples dianas novedosas que subyacen a los efectos ateroprotectores de la metformina; incluyendo, entre otras, eje de autofagia dependiente de AMPK y la vía proinflamatoria mitocondrial mediada por especies reactivas de oxígeno (ROS) independiente de AMPK.⁹
Además de su eficacia hipoglucemiante, se han reconocido otros efectos beneficiosos de la metformina, especialmente en estudios con modelos preclínicos realizados durante las últimas dos décadas. Entre los efectos más notables se encuentra su protección contra diversos trastornos cardiovasculares y anomalías metabólicas relacionadas, como dislipidemias, obesidad, inflamación y estrés oxidativo. En consonancia con los hallazgos de estudios preclínicos, múltiples ensayos clínicos recientes también han sugerido una eficacia protectora cardiovascular de la metformina tanto en pacientes diabéticos como en personas sin diabetes.^9,11
La creciente evidencia sugiere que metformina tiene un efecto protector sobre la arteria coronaria más allá de sus efectos hipoglucémicos. Dada su disponibilidad global, vía de administración y costo, este fármaco proporciona una opción terapéutica alternativa y adicional para la prevención primaria y secundaria de la ECV en pacientes con DM y sin ella por igual. Es una medicación segura con efectos beneficiosos sobre la HbA1c, sobre la reducción de peso y además no produce hipoglucemia cuando es usada como monoterapia. También es conocido que la metformina podría tener beneficio terapéutico tanto en la IC con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) preservada como en la IC con FEVI reducida.^1,12
En el estudio de cohorte retrospectivo poblacional realizado en la práctica clínica de Yu SF y col.,¹¹* se analizó la relación entre la adhesión al tratamiento con metformina y el riesgo de ECV en los pacientes con DM2 que necesitaron un tratamiento de segunda línea después de la terapia inicial con metformina. Los autores del articulo comentado indican que, dentro de los resultados de este estudio, los pacientes con DM2 que continúan el tratamiento con metformina, al incorporar otras terapias farmacológicas, presentan un riesgo significativamente menor de sufrir una ECV, incluidas las hospitalizaciones por accidente cerebrovascular (ACV) e infarto agudo de miocardio (IAM), durante el período de seguimiento, en comparación con aquellos que no mantienen el tratamiento. Esta relación se observó tanto para el ACV hemorrágico como para el isquémico. Además, la adhesión al tratamiento con metformina redujo el riesgo de hospitalización por ACV e IAM en pacientes = 65 o > 65 años de ambos sexos. Esta asociación fue significativa en los que recibían tratamiento concomitante con insulina, sulfonilureas o inhibidores de la DPP-4, o sin estos tratamientos, lo que sugiere que el efecto beneficioso de la metformina no se ve afectado por el uso de otros hipoglucemiantes.
Es de mencionar que la oclusión de las arterias coronarias debido a lesiones ateroscleróticas y trombosis es el mecanismo fisiopatológico predominante del infarto de miocardio. Por su parte, la diabetes prolongada también causa una forma específica de lesión miocárdica: la miocardiopatía diabética. Además, muchos fármacos, especialmente los quimioterapéuticos contra el cáncer, pueden causar daño directo al miocardio, comúnmente conocido como cardiotoxicidad inducida por fármacos. Independientemente de las causas iniciales, la progresión de la lesión miocárdica a través de la remodelación tisular patológica (p. ej., fibrosis e hipertrofia tisular) resulta en disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, la intervención de la lesión miocárdica y la remodelación tisular cardíaca adversa representa una estrategia eficaz para reducir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular.9 Se ha demostrado que la metformina, en dosis clínicamente relevantes, ejerce efectos beneficiosos en diversas formas de lesión miocárdica, incluyendo la lesión isquémica miocárdica, la miocardiopatía diabética, la cardiotoxicidad y la disfunción ventricular/IC. Si bien se ha demostrado que la activación de la AMPK y la consiguiente supresión de la inflamación y el estrés oxidativo son un mecanismo principal por el cual la metformina protege contra las patologías miocárdicas, las cascadas de señalización específicas aún no se han descrito totalmente, sin embargo, se han realizado estudios en donde se indica que la señalización mediada por sirtuinas y una vía dependiente de la autofagia, están implicados en la protección de ECV mediadas por metformina.^13,14
Las sirtuinas son una familia de proteínas de señalización involucradas en la regulación metabólica, que en mamíferos incluyen 7 miembros (Sirt1-7). Las sirtuinas también son moléculas protectoras en patologías metabólicas y relacionadas con el envejecimiento, incluyendo trastornos cardiovasculares. Un estudio publicado por Tang y col.,¹⁵ demostró que Sirt2 reprime al menos en parte, la hipertrofia cardíaca relacionada con el envejecimiento e inducida por estrés en ratones, al mantener la señalización a través de la vía de la quinasa hepática B1 (LKB1)/AMPK. Cabe destacar que los autores demostraron además que la inactivación de Sirt2 atenúa la activación de la señalización de AMPK inducida por la metformina y, en consecuencia, los efectos protectores de la metformina sobre la hipertrofia cardíaca en ratones. Asimismo, se ha demostrado que la activación de Sirt3/AMPK por metformina normaliza la hipertensión pulmonar asociada con la IC con fracción de eyección preservada en ratas.⁹
Estos nuevos hallazgos proporcionan información importante sobre los mecanismos moleculares de la acción cardioprotectora de la metformina, lo que amplía las bases para futuros ensayos clínicos que establezcan de forma concluyente su eficacia en el tratamiento de trastornos cardiovasculares específicos.⁶
Volviendo al estudio de Yu SF y col.,¹¹ los resultados de su estudio indican que los pacientes con DM2 que continúan el tratamiento con metformina, al incorporar otras terapias farmacológicas, presentan un riesgo significativamente menor de sufrir una ECV, incluidas las hospitalizaciones por ACV e IAM, durante el período de seguimiento, en comparación con aquellos que no mantienen el tratamiento. Esta relación se observó tanto para el ACV hemorrágico como para el isquémico. Además, la adhesión al tratamiento con metformina redujo el riesgo de hospitalización por ACV e IAM en pacientes = 65 o > 65 años de ambos sexos. Esta asociación fue significativa en los que recibían tratamiento concomitante con insulina, sulfonilureas o inhibidores de la DPP-4, o sin estos tratamientos, lo que sugiere que el efecto beneficioso de la metformina no se ve afectado por el uso de otros hipoglucemiantes.
En la actualidad existen múltiples medicamentos antidiabéticos orales, por lo que al momento de escoger la farmacoterapia se debe individualizar cada paciente, teniendo en cuenta características específicas como peso corporal, función renal, edad y riesgo cardiovascular, a sabiendas de que este último representa gran parte de la mortalidad en personas diabéticas.
Hoy se conoce que por ejemplo, la liraglutida (agonista GLP-1) y la empagliflozina (inhibidor del SGLT2) se asocian con una disminución de IM, IM no fatal y muerte cardiovascular, por lo que los pacientes de alto riesgo cardiovascular idealmente deberían recibir alguno de estos medicamentos en combinación con metformina, siempre que no haya contraindicación para ninguno de ellos, teniendo en cuenta que esta última sigue siendo el pilar fundamental en el manejo de la DM2, no solo por su eficacia sino por su perfil de seguridad cardiovascular y su bajo costo.^9,12,15
Copyright © SIIC, 2026 Bibliografía 1. Perel C, Grosembacher L. Metformina y sus efectos cardiovasculares. Insuf. card. 16(2):60-70, 2021. 2. Organización Mundial de la Salud. Enfermedades Cardiovasculares (acceso febrero 3 de 2026). Disponible en: https://www.who.int/es/health-topics/cardiovascular-diseases#tab=tab_1 3. Chen C, Yuan S, Zhao X, Qiao M, Li S, He N, et al. Metformin protects cardiovascular health in people with diabetes. Front Cardiovasc Med. 9:949113, 2022. 4. Guzmán G, Gómez JE, Plaza LJ, Sánchez MC. Normoglucemiantes orales y riesgo cardiovascular. Rev. Colomb. Cardiol. 25(5):333-339, 2018.
5. Bailey CJ. Metformin: historical overview. Diabetología. 60(9):1566-1576, 2017. 6. Chang CC, Chou YC, Yang T, et al. Effects of metformin treatment on the risk of acute myocardial infarction. Sci Rep. 15:27707, 2025. 7. Foretz M, Guigas B, Bertrand L, Pollak M, Viollet B. Metformin: from mechanisms of action to therapies. Cell Metab. 20(6): 953–66, 2014.
8. Triggle CR, Mohammed I, Bshesh K, Marei I, Ye K, Ding H, et al. Metformin: is it a drug for all reasons and diseases? Metabolism. 133:155223, 2022.
9. Li JZ, Li YR. Cardiovascular Protection by Metformin: Latest Advances in Basic and Clinical Research. Cardiology. 148(4):374-384, 2023. 10. Seneviratne A, Cave L, Hyde G, Moestrup SK, Carling D, Mason JC, et al. Metformin directly suppresses atherosclerosis in normoglycaemic mice via haematopoietic adenosine monophosphate-activated protein kinase. Cardiovasc Res. 117(5): 1295–308, 2021.
11. Yu SF, Hong CT, Chen WT, Chan L, Chien LN. Metformin adherence and the risk of cardiovascular disease: a population-based cohort study. Ther Adv Chronic Dis. 14:1-10, 2023.
12. Zakynthinos GE, Tsironikos GI, Oikonomou E, Kalogeras K, Siasos G, Tsolaki V. Metformin Beyond Glycemic Control: Cardiovascular Protection and Diabetes Prevention. Journal of Cardiovascular Development and Disease. 13(1):33, 2026. 13. Bu Y, Peng M, Tang X, Xu X, Wu Y, Chen AF, Yang X. Protective effects of metformin in various cardiovascular diseases: Clinical evidence and AMPK-dependent mechanisms. J Cell Mol Med. 26(19):4886-4903, 2022. 14. Packer M. Critical reanalysis of the mechanisms underlying the cardiorenal benefits of SGLT2 inhibitors and reaffirmation of the nutrient deprivation signaling/autophagy hypothesis. Circulation. 146(18): 1383–405, 2022.
15. Tang X, Chen XF, Wang NY, Wang XM, CLiang ST, Zheng W, et al. SIRT2 acts as a cardioprotective deacetylase in pathological cardiac hypertrophy. Circulation. 136(21):2051–67, 2017.

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Julio Bono 
Médico de planta, Sanatorio Allende Nueva Córdoba, Córdoba, Argentina

La insuficiencia cardíaca descompensada aguda (ICDA) constituye una de las principales causas de hospitalización cardiovascular, con elevadas tasas de mortalidad y rehospitalización a corto plazo, además de un impacto económico y social considerable.¹
En los últimos años, diversos registros han permitido identificar determinantes pronósticos más allá de lo demográfico: fragilidad, sarcopenia, polifarmacia no cardiovascular, anemia y desnutrición.^2–4 Así, el registro CURE-HF documentó la relevancia de la hiperpolifarmacia y de la presencia de demencia como predictores de mal pronóstico,^5,10 mientras que el estudio AURORA puso en evidencia las diferencias entre octogenarios y no-octogenarios con ICDA.⁸ Asimismo, el WET-HF identificó a las mujeres con fracción de eyección supranormal o levemente reducida como un subgrupo vulnerable,⁶ y el registro Kochi demostró que la fragilidad interfiere en la

implementación de terapias guiadas por guías.²
Otros estudios han ampliado la perspectiva. El trabajo publicado en Emergency Medicine International (2023) mostró que la duración de la estancia hospitalaria es un determinante pronóstico independiente, mientras que un análisis en ESC Heart Failure (2023) diferenció los perfiles clínicos y evolutivos de pacientes con shock cardiogénico por ICDA versus infarto agudo de miocardio (IAM). Por su parte, el CURE-HF Registry validó la utilidad del score HELT-E2 S2 en la estratificación pronóstica, y otros estudios recientes han señalado el papel del índice nutricional geriátrico (GNRI), de la hemoglobina y de biomarcadores inflamatorios sistémicos como predictores de evolución adversa.1^1-13
En este marco, resulta interesante el resumen objetivo del trabajo “Insuficiencia Cardiaca Descompensada”, ya que menciona cómo el registro ICARUS (Institutional a Cute Secompens Ated HeaRt FailUre RegiStry) ofrece un aporte original desde Latinoamérica al describir los primeros 1.595 casos de ICDA atendidos en un centro de alta complejidad.⁵ Entre los hallazgos de ICARUS se destacan una mortalidad intrahospitalaria del 4.3%, una rehospitalización a 30 días del 8.7 % y una mejora significativa en calidad de vida. Además, más del 70% de los pacientes recibieron terapia cuádruple al alta.⁵ En comparación, el registro EVOLUTION HF reportó una mortalidad cercana al 28% al año, pese a la disponibilidad de terapias recomendadas.¹ En Asia, el estudio nacional publicado en JACC Asia (2025) mostró infrautilización de los inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina (ARNI) y los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2), aun cuando el uso de betabloqueantes y antagonistas de mineralocorticoides fue elevado.⁴ Estos contrastes sugieren que los desenlaces favorables observados en ICARUS podrían estar influidos tanto por características poblacionales como por el hecho de tratarse de un centro de referencia y/o por la administración al alta de los pacientes con la cuádruple terapia.
A diferencia de registros como CURE-HF o AURORA, ICARUS no exploró variables pronósticas como fragilidad, deterioro cognitivo o sarcopenia.^7–10 Tampoco incluyó biomarcadores emergentes como GNRI, hemoglobina o índices de inflamación sistémica,^11–13 ni evaluó la utilidad de scores de gravedad como SOFA (Ann Med Surg 2025). Esto limita su capacidad para identificar subgrupos de alto riesgo y restringe el potencial para generar herramientas de predicción aplicables en la práctica clínica.
En suma, mientras ICARUS representa un avance para comprender la ICDA en Latinoamérica y evidencia buenas prácticas con alta implementación del tratamiento médico óptimo de acuerdo a las guías, sus resultados deben ser interpretados con cautela en comparación con registros multicéntricos internacionales, que incorporan mayor diversidad de variables clínicas, biomarcadores y herramientas de estratificación de riesgo.
Limitaciones y controversia metodológica
El carácter monocéntrico del estudio ICARUS y el seguimiento limitado a 30 días restringen la generalización y la posibilidad de evaluar desenlaces sostenidos. Además, no se realizaron análisis multivariables que permitieran ajustar por factores de confusión.⁵
Lo más relevante es la controversia metodológica, los autores plantearon objetivos descriptivos (caracterizar pacientes, prácticas y desenlaces), pero concluyen que la terapia guiada por guías redujo mortalidad y rehospitalización.⁵ Tal inferencia causal excede el alcance de un diseño observacional y debe interpretarse con cautela, como subrayan también otras experiencias contemporáneas. ^1,4
Por lo tanto, ICARUS debe considerarse un punto de partida para visibilizar la realidad regional y una base sólida para futuros estudios multicéntricos, con seguimiento prolongado y análisis multivariables, que permitan confirmar y ampliar estas observaciones.
Copyright © SIIC, 2025 Referencias bibliográficas
1 Bozkurt B, Savarese G, Adamsson Eryd S, et al. EVOLUTION HF. JACC Heart Fail 11(10):1320-1332, 2023. 2 Hamada K, Ueda T, Hayashi T, et al. Kochi Registry. ESC Heart Fail 10(2):1050-1060, 2023. 3 Stämpfli SF, Scherrenberg M, Seiler T, et al. Swiss Cohort Study. Eur J Prev Cardiol 30(12):1464-1473, 2023. 4 Lee S, Kim J, Park J, et al. Nationwide GDMT practice. JACC Asia 5(1):34-47, 2025.
5 Rojas LZ, Gómez-Ochoa SA, Rodríguez JA, et al. ICARUS registry. Arch Cardiol Mex 95(1):42-48, 2025.
6. Kawai A, Shiraishi Y, Kohsaka S, et al. WET-HF. Int J Cardiol 409:132166, 2024.
7 Kimura T, Kobayashi A, Takahashi J, et al. Sarcopenia in ADHF. Int Heart J. 66(3):363-374, 2025.
8 Nishino M, Egami Y, Kawanami S, et al. AURORA study. Circ J. 88(1):103-109, 2023.
9 Kanai M, Egami Y, Kawanami S, et al. Hyperpolypharmacy in ADHF. Circ J. 88(1):33-42, 2024.
10 Machida K, Egami Y, Kawanami S, et al. Dementia in ADHF (CURE-HF). Circ J. 88(1):93-102, 2023.
11 Ono M, Mizuno A, Kohsaka S, et al. GNRI in ADHF. J Clin Med. 12(5):1891, 2023.
12 Omoomi S, Heidarpour M, Shafie D, et al. Hemoglobin and ADHF. BMC Cardiovasc Disord. 23:491, 2023.
13 Zhou Y, Li P, Wu F, et al. Inflammation biomarker in ADHF. Front Endocrinol 12:1627821, 2025.

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Daniel Victor Ortigoza⁽¹⁾ Pablo Spada<sup>(2)  

(1)</sup> Médico de planta, Hospital Municipal de Morón, Morón, Argentina
⁽²⁾ Jefe, Hospital Municipal de Morón, Morón, Argentina

La insuficiencia cardiaca (IC) se define como un síndrome clínico caracterizado por edemas, fatiga, congestión pulmonar y disnea, que producen elevación de las presiones intracavitarias y/o un gasto cardíaco inadecuado tanto en reposo como en ejercicio, que puede corroborarse con métodos invasivos o no invasivos como la elevación del péptido natriurético.
La IC se clasifica según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en reducida (IC-FEr), preservada (IC-FEr), ligeramente reducida (IC-FElr) y mejorada. La modalidad de manifestación clínica puede ser lenta e insidiosa o de presentación súbita y se la divide en insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD) e insuficiencia cardíaca crónica (ICC).
La ICC, entidad que se reconoce como un cuadro clínico con cierta estabilidad en su evolución clínica, tiene una prevalencia del 1

- 2% en pacientes adultos y estas cifras se incrementan a > 10 % en pacientes luego de los 70 años. Es la causa clínica más frecuente de presentación en sala de emergencias con cifras cercanas al 45% y lo hace como ICD.
Según el resumen objetivo sobre el trabajo Decompensated heart failure in a single center of a Latin American country: findings from the first 1595 cases in the ICARUS registry, el costo anual de la ICD basados en la prevalencia oscila entre 8.500 a 25.000 dólares por paciente y por internación en países desarrollados; en Latinoamérica, Colombia, donde fue desarrollado este estudio de cohorte prospectivo, la estadía hospitalaria de internación por IC fue de 8 +/-11 días y su costo aproximado fue de 2.525 dólares estadounidenses.
El Registro Institucional de Insuficiencia Cardíaca Aguda Descompensada (ICARUS) proporciona una extensa base de datos donde se pudo extraer información sobre características epidemiológicas, factores de riesgos, presentaciones clínicas, uso de dispositivos implantables, marcapasos, cardio desfibriladores (CDI), tratamiento médico, entre otros datos. Gracias a este extenso registro, se pudo analizar una cohorte prospectiva de 1595 pacientes que se presentaron al servicio de emergencias del centro cardiovascular Floridablanca, Santander, Colombia con diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda (ICA). Evaluar la mortalidad hospitalaria por todas las causas, los días de estancia o estadía de internación, y luego del alta a los 30 días, donde se analizaba la mortalidad, la rehospitalización, la calidad de vida evaluada con la puntuación del cuestionario de Minnesota (MLHFQ), la terapia de trasplante cardíaco o el uso de dispositivos de asistencia ventricular mecánica. Se analizaron datos personales de pacientes mayores a 18 años como sexo, edad, nivel educativo, seguro social etc.; datos cardiológicos: FE, código internacional de enfermedades (CIE-10), clasificación de IC según la Asociación Americana del Corazón: (AHA) A, B, C, D, y según la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA) I, II, III, IV; índice de comorbilidad de Charlson; enfermedad de Chagas (SI/No); entre otras preguntas de escrutinio. También se realizaron numerosos parámetros de laboratorios, por ejemplo: ferremia, hemoglobina glicosilada y péptidos natriuréticos.
De igual manera, se estudiaron las escalas funcionales de Barthel, escala de depresión de Zung, escala de calidad de vida medida con el MLHFQ, entre otras valoraciones.
El seguimiento de los pacientes se realizó telefónicamente a los 3 y 30 días del alta hospitalaria.
Se analizaron los primeros 1595 pacientes de la base de datos de ICARUS que ingresaron por ICD desde junio del 2023 a septiembre del 2024. La media de edad de los pacientes fue de 68 años, 69.29% eran varones, 68.53% tenían subsidio de seguridad social. El 74.23 % era analfabeto o tenían estudios educativos primarios, el 90.72% residía en zonas rurales.
Los antecedentes médicos más frecuentes fueron: hipertensión arterial (HTA) en 56.58 %, enfermedad coronaria un 26.08%, fibrilación auricular (FA) en 24.64%, y diabetes mellitus (DBT) 24.64%.
La etiología de IC fue: isquémica necrótica del 38.31%, idiopática 24.25 %, enfermedad de Chagas 21.25% y patología de origen valvular 14.92%.
El 16.36% de los pacientes enrolados tenían un dispositivo implantable y de ellos el 8.46% un cardiodesfibrilador implantado (CDI); con respecto a la clasificación de IC, el 81.25 % se encontraba en clase C de la AHA, el 59% en clase III-IV de la NYHA y la mediana de la FEVI fue del 30% (IC-FEr).
Con respecto a los días de internación, este fue de 6 días (Q1 = 4; Q3 = 11), con una incidencia acumulada de rehospitalización a los 30 días del 8,70 % (intervalo de confianza [IC] del 95%: 7.18 – 10.40%), una incidencia acumulada de mortalidad hospitalaria del 4.33 % (IC del 95%: 3.38 – 5.44%) y una mediana de cambio en la puntuación de calidad de vida (MLHFQ) de -20 puntos (Q1 = -37; Q3 = -5), medido a los 30 días.
El registro ICARUS analizó por primera vez una extensa población latinoamericana con insuficiencia cardiaca descompensada en una sala o guardia de emergencias, gracias al cual se interpretaron datos sociodemográficos, clínicos y patrones de tratamiento.
En esta cohorte prospectiva asignada se usó tratamiento de la IC dirigido por las guías consistente en el bloqueo neuro-hormonal cuádruple (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [IECA]; bloqueadores del receptor de angiotensina [ARA II]; inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina [IRNA]); antagonistas del receptor de mineralocorticoides [ARM]; inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 [iSGLT2] y betabloqueantes [BB]) , estrategia que al ingreso de los pacientes no superó el 49% y mejoró notablemente al momento del alta hospitalaria superando el 75%.
La incidencia de IC por enfermedad de Chagas en esta población fue del 21.25%, casi un 50 % mas que otros estudios poblacionales en Latinoamérica, tal vez, debido al riguroso escrutinio utilizado para el ingreso a este registro.
La mortalidad intrahospitalaria en este estudio fue baja (4.3%), en consonancia con otros estudios internacionales (OPTIMIZE-HF y ADHERE) y, referido a rehospitalización a 30 días, se observó un 8.7%, casi un 40% menos que en el estudio EVOLUTION-HF, explicadas probablemente por una alta adherencia farmacológica en este registro latinoamericano.
Para evaluar la calidad de vida en los pacientes enrolados se utilizó el score MLHFQ evidenciando una notable mejoría, ya que valores más bajos de la puntuación se correlacionan con una optimización de su bienestar. Los pacientes con ICD que reciben y adhieren a la terapia basada en las guías reducen la mortalidad intrahospitalaria, mejoran la calidad de vida y disminuyen las tasas de reinternaciones a corto plazo.
Copyright © SIIC, 2025 Bibliografía Rojas LZ, Gómez-Ochoa SA, Rodríguez JA, García-Rueda KA et al. Decompensated heart failure in a single center of a Latin American country: findings from the first 1595 cases in the ICARUS registry. Arch Cardiol Mex 95(1):42-48, 2024. doi: 10.24875/ACM.24000020. PMID: 39447249.
Copyright © SIIC, 2025

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Diego Costa 
Médico de planta, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Buenos Aires, Argentina

Los beneficios de la actividad física son incuestionables. No obstante, al igual que sucede con casi cualquier otra exposición, la manera de hacerla y la dosis determinan el grado de beneficio y hasta el posible perjuicio. Todavía existe incertidumbre sobre el mejor tipo de ejercicio para cada población, y cuál es la medida óptima.
En el resumen objetivo sobre el trabajo Vigorous Physical Activity Dos not Lower All-cause and Cardiocerebrovascular Mortality more tan Meoderate Physical Activity inage Hypertensive Patients, destaca cómo los autores evaluaron los efectos de 3 niveles de actividad física en la población de adultos mayores de 65 años con hipertensión arterial (HTA). Estos niveles se determinaron de la siguiente forma: sedentarismo (sin actividad); actividad física moderada (AFM) = 30 minutos por

sesión, = 5 días por semana; y actividad física vigorosa (AFV) = 20 minutos por sesión. Sin embargo, esta definición de niveles de actividad física puede ser problemática, porque no mide de manera directa la intensidad, por ejemplo, con METs (Metabolic Equivalent of Task). Además, depende del reporte de los participantes, que pueden tener sesgos e inconsistencias; del análisis se categorizaron a 2897 personas en el grupo sedentario, 684 en el de AFM y 1880 en el de AFV. Las personas que hacían AFV comparadas con las de AFM tenían mayor frecuencia de tabaquismo, de sobrepeso y de HTA, lo esperable es que hubiera menos personas en el grupo de AFV, y además probablemente con menos comorbilidades. Se podría entonces conjeturar que el grupo de AFV hacía sólo menos tiempo de actividad, y no necesariamente más vigorosa. Los resultados, que indican que la AFV no ofrece beneficios sobre la AFM, y que incluso puede ser perjudicial en ciertos grupos, pueden estar sesgados por estas consideraciones. Existen algunas posibles explicaciones del aumento de mortalidad dada por una actividad más vigorosa, que los autores puntualizan: el aumento del flujo cerebral que podría desencadenar más eventos, o alteraciones autonómicas que aumenten la susceptibilidad a la isquemia miocárdica y a las arritmias. Sin embargo, es poco probable que estos efectos sean numéricamente tan grandes como para modificar los resultados generales. Además, varios estudios previos encontraron resultados discordantes, en los cuales la mayor intensidad de actividad física se asoció con una mejoría del control de la presión arterial (PA) y menos eventos cardiovasculares de manera global. La mayor fortaleza de este estudio está dada por la cantidad de individuos que se incluyeron, en total 5461, con datos obtenidos de una encuesta muy confiable como lo es la de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), realizada por los Centers for Disease Control and Prevention. Esto dio la posibilidad de llevar a cabo ajustes por los principales factores de riesgo de manera confiable, y obtener datos de mortalidad comprobables. Sin embargo, las limitaciones de la definición de actividad física hacen que sea difícil sacar conclusiones definitivas. Queda claro que la actividad física redujo la mortalidad total con respecto al sedentarismo, pero el objetivo central del estudio de determinar el impacto de la intensidad de la actividad aún permanece incierto. Copyright © SIIC, 2025