Autor del informe
Jaime Javier Cantú Pompa(1) María Teresa Sánchez Ávila(2) Luis Alonso Morales Garza(3)
(1) Residente de Medicina Interna, Tecnológico de Monterrey, Monterrey, México
(2) Tecnológico de Monterrey, Monterrey, México
(3) Tecnológico de Monterrey, Monterrey, México
El esófago de Barret (EB) es un factor de riesgo para adenocarcinoma de esófago (ACE) y tiene alta mortalidad y morbilidad. El continuo de progresión histológica de metaplasia intestinal hasta ACE es conocido. Sin embargo, aún se desconocen con certeza los factores que conllevan a su aparición y evolución. Se ha explorado la prevención farmacológica y la vigilancia de esta condición con la intención de disminuir el riesgo de ACE en pacientes con EB.
Entre las estrategias farmacológicas que se han estudiado se encuentran la aspirina, los antiinflamatorios no esteroides y las estatinas. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los antagonistas de receptores 2 de histamina (anti-H2)
son fármacos utilizados en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La ERGE se asocia
con la aparición de EB; sin embargo, no todos los pacientes con ERGE evolucionarán a EB. Por un lado estos fármacos, al reducir la secreción de la mucosa esofágica al ácido, podrían disminuir la progresión neoplásica asociada con la inflamación generada por el ERGE. Sin embargo, el uso crónico de estos medicamentos, además de sus potenciales eventos adversos se asocia con hipergastrinemia que podría asociarse con el riesgo de ACE en la EB. Este trabajo de casos y controles anidados evaluó los efectos independientes de los IBP y anti-H2 en el riesgo de progresión de EB a ACE.
El uso de IBP y anti-H2 demostró una relación inversa con el riesgo de progresión de EB a ACE. En comparación con pacientes que no usaron estos medicamentos, los enfermos tratados con IBP y anti-H2 presentaron una disminución en el riesgo de progresión de EB a ACE del 30%-40%. En el análisis multivariado, el efecto protector persiste pese a otras variables de confusión, como el uso de otros fármacos que han demostrado mitigar la progresión, tales como aspirina, antiinflamatorios no esteroides y estatinas. El uso concomitante de IBP y anti-H2 con alguno de los medicamentos tendió a causar menor riesgo de progresión de EB a ACE, aunque sin llegar a tener significación estadística.
Entre las limitaciones del presente trabajo se destaca que el diagnóstico de EB se realiza mediante biopsia endoscópica y esta última enfermedad en la mayor parte de los casos es asintomática. Además, el diagnóstico de la enfermedad no corresponde con su duración. Pese a esto, el presente trabajo permite sugerir cierto efecto protector de la supresión ácida gástrica en disminuir la progresión de EB a ACE, sin embargo se requieren más estudios para corroborar esta asociación.
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