Autor del informe
Karina González Carta⁽¹⁾ Iván J Mendoza B⁽²⁾ Iván Mendoza<sup>(3)  

(1)</sup> Profesor e Investigador, Clínica Mayo, Minnesota, EE.UU.
⁽²⁾ Director, Jackson Memorial Hospital, Miami, EE.UU.
⁽³⁾ Profesor Jefe, Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela

Las bradiarritmias que se asocian a la pandemia de COVID-19 suelen ser secundarias a complicaciones cardiacas o pulmonares, o al uso de drogas, aunque en un estudio nuevo se informa sobre bradicardia primaria precediendo al inicio de los síntomas.¹ Recientemente se han publicado reportes de casos de la asociación de uso de remdesivir con bradicardia en pacientes con COVID-19.²  El remdesivir es un medicamento antiviral que pertenece al grupo de los análogos de nucleótidos.  Es una pro-droga que actúa inhibiendo la ARN polimerasa viral, por lo tanto, evita que el virus se multiplique por la replicación en las células infectadas, que se ha utilizado ampliamente en el tratamiento de la infección por el virus del SARS-CoV-2 (COVID-19).³ Es imprescindible conocer con precisión los posibles efectos cardíacos de remdesivir, en el

contexto de la pandemia actual. En la publicación de Touafchia y col., objeto de este comentario editorial, se revisó si el tratamiento con remdesivir se asocia con riesgo aumentado de bradicardia y de bradicardia grave en pacientes con COVID-19. Los autores utilizaron la base de datos de farmacovigilancia de la Organización Mundial de la Salud (OMS) VigiBase®, que reúne más de 23 millones de comunicaciones espontáneas de posibles efectos adversos en más de 130 países, con más del 90% de la población de todo el mundo. Con ella compararon los casos de bradicardia notificados en pacientes con COVID-19 expuestos a remdesivir con los notificados en pacientes con COVID-19 expuestos a hidroxicloroquina, lopinavir / ritonavir, tocilizumab o glucocorticoides. Se incluyeron todos los informes de pacientes con COVID-19 registrados hasta el 23 de septiembre de 2020.³
Con la finalidad de incluir un ajuste según la gravedad de la enfermedad, los análisis primarios se repitieron con la consideración exclusiva de los pacientes tratados con tocilizumab o glucocorticoides, las drogas que se utilizan en pacientes con COVID-19 grave. En un segundo paso, el análisis se limitó a los casos de bradicardia grave. También se efectuó una comparación directa con hidroxicloroquina, una droga asociada con arritmias cardíacas.³
En el estudio se identificaron 302 efectos adversos cardíacos, incluyendo 94 casos de bradicardia (31%) entre 2603 pacientes con COVID-19 tratados con remdesivir. La mayoría de los enfermos presentó bradicardia grave (80%) y en 16 pacientes (17%) la bradicardia fue fatal. En este estudio de la vida real el remdesivir se asoció significativamente con mayor riesgo de bradicardia y de bradicardia grave en comparación con el uso de hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir, tocilizumab o glucocorticoides (RR 1.65; IC 95%: 1.23 a 2.22).³
Mecanismo de la bradicardia inducida por el remdesivir.

Se desconoce el mecanismo farmacodinámico exacto de la bradicardia por remdesivir. Se ha sugerido que podría deberse a un efecto depresor del automatismo del nodo sinusal, de hecho, el metabolito activo del remdesivir es un derivado de nucleótido trifosfato similar al ATP, conocido por deprimir el automatismo del nodo sinusal. Las acciones cardíacas del ATP están mediadas por la adenosina, su metabolito, y por un reflejo vagal desencadenado por la estimulación del ATP de las terminales nerviosas sensoriales vagales en el ventrículo izquierdo.⁴
En conclusión, los resultados del estudio comentado realizado en el ámbito de la práctica clínica rutinaria, con los datos de la VigiBase®, la base de datos de farmacovigilancia de la OMS, sugieren que el remdesivir se asocia con riesgo significativamente aumentado de bradicardia y bradicardia grave. El hallazgo es esperable en relación con las propiedades farmacodinámicas del remdesivir.
Copyright © SIIC, 2021 Referencias

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Autor del informe
Iván Mendoza 
Electrofisiólogo, Jackson Memorial Hospital, Miami, EE.UU.

La pandemia del COVID-19 ha sido considerada la peor infección del último siglo.¹ Ha tenido un impacto global sin precedentes en la salud pública y la economía.^1,2 Es causada por un betacoronavirus denominado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como SARS-CoV-2.^1,2 El COVID-19 representa un reto importante para la población y en especial para al personal de salud debido al alto índice de contagiosidad del virus SARS-Cov-2. Esto ha impactado tanto personal como profesionalmente a los médicos en general y a los electrofisiólogos en particular.^3,4
En las guías de las sociedades científicas de electrofisiología de la HRS, ACC, y AHA, redactadas por Lakkireddy y col., y en el excelente resumen amplio de la SIIC, objeto de este editorial,

se identifican los riesgos potenciales a los que están sometidos tanto los pacientes, como el equipo de salud, los representantes de la industria involucrados, y el personal administrativo del hospital por la pandemia COVID-19, y se proporciona la orientación general correspondiente. ^3,4
En estas guías  se abordan los siguientes aspectos y recomendaciones:^3,4
Identificación del problema
La pandemia del COVID-19 está causando estragos a nivel mundial con cerca de 4 millones casos confirmados de contagiados y más de 260 000 muertes para el 6 de mayo del 2020, con una tasa de mortalidad del 1 al 5%, aunque en algunos países como España supera el 7%.⁵
Los electrofisiólogos tienen un papel muy importante en la salud cardiovascular, si reconocemos que más del 40% de las consultas cardiológicas son relacionadas con arritmias.³ Por otra parte, además de la carga arrítmica usual, se han reportado un aumento de las arritmias en el COVID-19, incluyendo desde la taquicardia sinusal persistente, arritmias auriculares, ventriculares asociadas a la enfermedad, hasta arritmias graves inducidas por el tratamiento del COVID-19 que prolongan el intervalo QTc y pueden producir arritmias potencialmente letales como la Torsade de Pointes, y muerte súbita.^2,3,6 En un estudio de 138 pacientes hospitalizados con COVID-19 en Wuhan, se reportó un 16,7% de arritmias en el total de pacientes, y en el 44% de los casos admitidos a la UCI, aunque no se especificó el tipo de arritmias.⁷
El propósito del documento comentado fue abordar los numerosos problemas que enfrentan los electrofisiólogos, y el personal de salud relacionado, y proporcionar la orientación general correspondiente.^3,4
Dado que el virus SARS-CoV-2 es altamente contagioso, representa un riesgo para el personal de salud que entran en contacto con pacientes o un ambiente infectado. En caso de sospecha de infección, se recomienda utilizar equipo de protección personal (EPP), que incluye máscara facial, gafas protectoras, bata y guantes. Las recomendaciones iniciales de EPP incluyeron máscaras N95 o respirador eléctrico purificador de aire, gafas protectoras, guantes y batas. Debido a la escasez de máscaras N95 y a la mayor comprensión de la transmisibilidad, se recomendó su sustitución por una combinación de máscara quirúrgica con máscara facial u otras gafas durante la atención de rutina.^3,4
Procedimientos
Tanto en las guías de electrofisiología durante la pandemia COVID-19 de la HRS. ACC y AHA, como en el editorial de la SIIC sobre la misma se resalta la importancia de establecer tres categorías de procedimientos: urgentes, semi-urgentes, y electivos. Se recomienda posponer o cancelar procedimientos electivos. Se recomienda realizar un triage a los pacientes para identificar los casos sospechosos de COVID-19 y de ser así confirmar con las pruebas de laboratorio para el manejo adecuado. ^3,4

Procedimientos urgentes
Se considera que un procedimiento es urgente o emergencia si existe amenaza de la vida sin el procedimiento, ameniza de secuela permanente o riesgo de empeoramiento rápido de síntomas graves. Con el procedimiento se disminuirá el riesgo de descompensación clínica, hospitalización o muerte. ^3,4
Dentro de estos procedimientos están: ablación de taquicardia ventricular por una tormenta eléctrica no controlada médicamente en un paciente hemodinámicamente comprometido, ablación de una taquicardia supra ventricular/flutter auricular/fibrilación auricular que no responde a tratamiento anti arrítmico/control de la frecuencia, ablación por síndrome de Wolff-Parkinson-White complicado con sincope o paro cardiaco, revisión de un cable-electrodo de marcapaso por falla de la función en un paciente dependiente de marcapaso una desfibrilador automático implantable (DAI) con descargas inapropiadas, cambio de generador en un paciente dependiente de marcapaso cuya batería con evidencias de agotamiento, indicación de prevención secundaria de implante de un DAI, implantación de marcapaso en pacientes con bloqueo AV completo o de alto grado, o Mobitz II, enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV síntomas severos con pausas largas, extracción de un dispositivo o cables por infección, terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria severa e indicación de acuerdo a las guías, cardioversión para pacientes con arritmia auricular con respuesta ventricular rápida o sintomática no controlada con medicación ,realización de eco transesofágico para cardioversión urgente.^3,4

Procedimientos semi-urgentes
Algunas procedimientos electrofisiológicos que no son emergencias, sin embargo debido a las circunstancias clínicas deben realizarse en un tiempo apropiado; la decisión de practicarlos dependerá del juicio clínico del electrofisiólogo, en conjunto con el paciente y otros miembros del equipo de salud. Ente ellos tenemos: la ablación de una taquicardia ventricular refractaria al tratamiento médico, ablación de una taquicardia supraventricular refractaria al tratamiento médico, reemplazo de un generador que no es urgente, implante de DAI para prevención primaria.^3,4

Procedimientos electivos
Son los que no cumplen con los criterios anteriores.^3,4
Control y seguimiento
Se debe limitar la consulta presencial a los casos que se consideren emergencias o urgentes. Siempre que sea posible, se debe adoptar control virtual o de telesalud. En algunos casos podría estar justificada la evaluación en el consultorio, como ser anomalía del dispositivo observada en la monitorización remota, descargas del DAI, presincope o síncope relacionados con un evento arrítmico, evaluación de síntomas sospechosos de arritmia o funcionamiento anormal del dispositivo, necesidad de reprogramación, pacientes con dispositivos que requieran resonancia magnética urgente y pacientes en guardia.^3,4
En caso de paro cardíaco en paciente con COVID-19, el número de personal en la habitación debe minimizarse. Todos los participantes deben usar EPP antes de ingresar a la habitación, se debe considerar la intubación temprana junto con el uso de dispositivos externos de compresión mecánica.^3,4
En caso de tratamiento del COVID-19 con hidróxidoroquina solo o asociado con azitromicina, fármacos que pueden prolongar el QT e inducir arritmias potencialmente letales como la Torsade de Pointes debe realizarse un ECG e investigar los factores de riesgo reversibles o no para prolongación del intervalo QTc.^2,3,6
Los pacientes sospechosos o confirmados de COVID-19 deben programarse en la medida de lo posible, como los últimos casos del día, dado lo extensos procedimientos de limpieza y desinfección que deben realizarse después del procedimiento.³
Conclusiones
En esta guía y comentario editorial sobre la electrofisiología cardiaca en tiempo de la pandemia de COVID-19, se resalta la importancia de posponer visitas y procedimientos electivos con el objetivo de proteger a pacientes y personal de la exposición al virus SARS-CoV-2 que ocasiona el COVID-19, preservar recursos y mantener el acceso al cuidado cardiovascular. También, se identifican los riesgos potenciales de exposición del personal de salud. Se describe el impacto de COVID-19 sobre las arritmias cardíacas y se proporciona orientación para el abordaje de procedimientos electrofisiológicos, invasivos y no invasivos, visitas y control de dispositivos.
Copyright © SIIC, 2020 Bibliografía
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3. Lakkireddy DR, Chung MK, Gopinathannair R, et al. Guidance for Cardiac Electrophysiology During the Coronavirus (COVID-19) Pandemic from the Heart Rhythm Society COVID-19 Task Force; Electrophysiology Section of the American College of Cardiology; and the Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology, American Heart Association. Heart rhythm. 2020.
4. SIIC. Orientación para la Electrofisiología Cardíaca durante la Pandemia de Coronavirus (COVID-19) de la Heart Rhythm Society COVID-19 Task Force; la Electrophysiology Section del American College of Cardiology y el Electrocardiography and Arrhythmidel Council on Clinical Cardiology.... https://www.siicsalud.com/dato/resiiccompleto.php/163341. Published 2020. Accessed 5/2020.
5. Worldometer. Coronavirus Update (Live): Cases and 264,061 Deaths from COVID-19 Virus Pandemic https://www.worldometers.info/coronavirus/. Published 2020. Accessed 5/6/2020.
6. Mendoza I BA, Wyss F, Sosa A, Zaidel E, Pérez G, González K, Mendoza I, Barbosa M. Recomendaciones de la Sociedad Interamericana de Cardiologia(SIAC) para prevenir o mitigar el riesgo de prolongación del QTc y arritmias potencialmente letales con el tratamiento por COVID-19. 2020. http://www.siacardio.com/novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-siac-para-prevenir-o-mitigar-el-riesgo-de-prolongacion-del-intervalo-qtc-y-arritmias-potencialmente-letales-con-el-tratamiento-por-covid/.
7. Wang D, Hu B, Hu C, et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China. Jama. 2020.

Autor del informe
Iván Mendoza⁽¹⁾ Karina González Carta⁽²⁾ Iván Mendoza Britto<sup>(3)  

(1)</sup> Cardiólogo, Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela
⁽²⁾ Cardióloga, Mayo Clinic, Rochester, EE.UU.
⁽³⁾ Hospital Jackson Memorial, Miami, EE.UU.

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente que amerita tratamiento. Constituye un grave problema de salud pública por su alta frecuencia, elevada morbilidad y mortalidad, y gran poder incapacitante.^1-3 Según el estudio Framingham, la probabilidad de presentar FA en personas mayores de 40 años era de 26% a lo largo de su vida restante.³ En dicho estudio se identificó la edad, la hipertensión, la diabetes mellitus, la insuficiencia cardíaca congestiva, la enfermedad arterial coronaria y la enfermedad valvular cardíaca como factores de riesgo independientes para la aparición de FA.³ Por otra parte, la presencia de diabetes en un paciente con FA se asocia con aumento de los síntomas y de la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular.²
En este editorial comentamos el excelente trabajo

de Aúne, Feng y Riboli¹ sobre la relación entre diabetes, prediabetes, niveles de glucosa en sangre y el riesgo de FA.¹
Aune y colaboradores¹ comienzan revisando las temibles consecuencias asociadas con la FA, que incluyen accidente cerebrovascular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, muerte súbita, aumento de la mortalidad general, cardiomiopatía, enfermedad arterial periférica, enfermedad renal crónica, aumento de hospitalizaciones y deterioro de la calidad de vida.^1-7
El objetivo del estudio de Aune y colaboradores¹ fue realizar una revisión sistemática con un metanálisis para actualizar la información sobre el riesgo de FA en relación con la presencia de diabetes y prediabetes y los niveles de glucosa en la sangre. Estos autores evaluaron estudios de cohorte prospectivos y retrospectivos y de casos y controles anidados en los que se analizaron las asociaciones entre la diabetes mellitus, la prediabetes y la glucemia y el riesgo de FA.¹ El resultado es un metanálisis de estudios prospectivos con 249 772 casos y 10 244 043 participantes en los que la diabetes aumenta un 28% el riesgo relativo de FA, mientras que la prediabetes lo incrementa un 20%. Asimismo, se registró un incremento del riesgo relativo del 12% por cada 20 mg/dl de aumento en los niveles de la glucemia. Las asociaciones se observaron en hombres y mujeres y en todos los grupos étnicos.¹
Mecanismos del aumento de riesgo de fibrilación auricular en la diabetes, prediabetes y aumento de los niveles de glucemia
Existen diversos mecanismos probables de este aumento de riesgo de FA, entre los que cabe destacar.
Incremento de otras comorbilidades^1-7 La diabetes se asocia con mayor riesgo de hipertensión arterial, enfermedad cardíaca isquémica, insuficiencia cardíaca e hipertrofia del ventrículo izquierdo, apnea del sueño y obesidad, situaciones que predisponen a la aparición de FA.^1-7 La hipertensión arterial, debido a su alta prevalencia, se asocia con la FA más que ningún otro factor de riesgo.^1,5,6 Los mecanismos por los cuales la hipertensión arterial contribuye a la aparición de FA son probablemente multifactoriales, pero en los seres humanos se ha demostrado una disminución significativa de la velocidad de conducción del tejido auricular que podría facilitar fenómenos de reentrada.⁵
Inflamación
Los pacientes con diabetes suelen tener inflamación de bajo grado y niveles altos de proteína C-reactiva que inducen fibrosis del miocardio y disfunción diastólica.^1,2
Muchos de los factores de riesgo de FA son mediados, de una u otra manera, por la inflamación. Así pues, la inflamación podría ser uno de los mecanismos implicados en el remodelado auricular responsable del inicio y mantenimiento de la FA. La proteína C-reactiva (PCR), marcador de inflamación, es un predictor de eventos adversos que se ha relacionado recientemente con la aparición de FA. También se ha demostrado que el factor de diferenciación de crecimiento 15 (GDP15), un marcador de estrés oxidativo e inflamación, es capaz de predecir mortalidad, hemorragias y eventos tromboembólicos en los pacientes con FA. Otros marcadores inflamatorios como interleuquina-6, interferón-gamma, TNF-a y TGF-ß han sido también implicados en la fisiopatología del daño inflamatorio en la FA.²
Remodelado estructural, eléctrico y electromecánico.
El remodelado estructural del corazón, primariamente con fibrosis y dilatación de la aurícula, es el sustrato principal para la FA relacionada con la diabetes.² Los mecanismos principales responsables de la fibrosis cardíaca en la diabetes son una combinación de factores tales como el estrés oxidativo, la inflamación, la fluctuación de la glucemia, y un incremento de los factores de crecimiento y productos finales de la glucosilación avanzada (AGES).²
Estas alteraciones inducen remodelación iónica, retraso de la conducción eléctrica interauricular y arritmias. También se altera el acoplamiento excitación-contracción.²
Remodelado autonómico
La neuropatía autonómica cardíaca es una complicación conocida de la diabetes caracterizada por desnervación parasimpática, actividad simpática aumentada y subsiguiente desnervación simpática.² Los estudios con ratones indicaron que los animales diabéticos sometidos a estimulación simpática tienen más predisposición a presentar FA, en comparación con los controles, tal vez como consecuencia del acortamiento del período refractario efectivo de la aurícula y del aumento de la dispersión. El corazón recibe la influencia de las modificaciones del equilibrio neurovegetativo motivadas por diversas situaciones y patologías (i.e., estrés). Los aspectos neurovegetativos tienen influencia sobre diversos tejidos a nivel del corazón, todos aquellos que expresan receptores muscarínicos y adrenérgicos.² Otros factores
El consumo del alcohol y otros tóxicos, el hipertiroidismo, la insuficiencia renal, las infecciones, el sedentarismo, la actividad física intensa también son factores de riesgo de FA.^1-7
Conclusión
El resultado del metanálisis de Aune y colaboradores¹ sugiere que la diabetes y la prediabetes se asocian con 28% y 20% de aumento, respectivamente, del riesgo de FA; también habría una relación de dosis y efecto entre los niveles crecientes de glucemia y ese riesgo. Esto refuerza el concepto de la FA como la expresión eléctrica auricular de una enfermedad sistémica que requiere control de los factores externos que actúan sobre el corazón: hipertensión arterial, diabetes, obesidad, infecciones, sedentarismo.^2,6,7
Copyright © SIIC, 2019

Bibliografía
1. Aune D, Feng T, Schlesinger S, Janszky I, Norat T, Riboli E. Diabetes mellitus, blood glucose and the risk of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Journal of Diabetes and its Complications 32(5):501-511, 2018.
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3. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 110(9):1042-1046, 2004.
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Autor del informe
Iván Mendoza⁽¹⁾ Karina González Carta⁽²⁾ Iván Mendoza Britto<sup>(3)  

(1)</sup> Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela
⁽²⁾ Mayo Clinic, Rochester, EE.UU.
⁽³⁾ Hospital Jackson Memorial, Miami, EE.UU.

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen la primera causa de muerte en la mayoría de los países del mundo.^1-3 Estas afecciones, junto con la depresión, se consideran una dupla peligrosa que representa la primera causa de incapacidad a nivel mundial; cuando coinciden, multiplican el riesgo de morbilidad y mortalidad.^1-7 En una excelente publicación de SIIC se presenta una entrevista al Dr. José Bonet, de Argentina, que revisamos en este comentario editorial. El Dr. Bonet aborda en forma clara e integral los diversos aspectos de la relación entre dos afecciones que comentamos a continuación.¹
Epidemiología
La depresión tiene una alta prevalecía en los pacientes con ECV, tres veces mayor que en la población general. Dos tercios de los individuos hospitalizados con un infarto de miocardio tienen

alguna forma de depresión. En pacientes con insuficiencia cardíaca grave la cifra de depresión asciende hasta un 40%. En los que reciben el implante de un desfibrilador automático esta cifra aumenta a más del 25% y si experimentan choque por el dispositivo la cifra de depresión es aun mayor. Hasta un 30% de los enfermos sometidos a cirugía de revascularización miocárdica presentan algún grado de depresión.^1-5
La depresión es un factor de riesgo cardiovascular independiente para la aparición de ECV, duplicando en riesgo en la población general y también en los pacientes con ECV de tener un nuevo evento. Existe un gradiente: mientras más grave la depresión mayor el riesgo cardiovascular.^1-5
La depresión es un marcador de riesgo que aumenta tres veces el riesgo de un infarto del miocardio y la mortalidad. Empeora el pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad arterial coronaria. Se considera un marcador de mal pronóstico en sujetos con síndrome coronario agudo.^1-3
La depresión y las ECV tienen una importante repercusión en la calidad de vida, carga económica y pérdida de productividad.^1-7
Se recomienda investigar la presencia de depresión en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Las barreras principales son la falta de conocimiento de los médicos sobre este trastorno y la falta de tiempo para investigarlo.^1-3

Etiología. Mecanismos fisiopatológicos
Los progresos actuales en neurociencias demuestran cada vez con mayor claridad las vías biológicas que median las relaciones observadas entre estos dos tipos de afecciones. Existen varios mecanismos posibles biológicos que incluyen:^1-5 Alteración del sistema nervioso autónomo, alteración de la función plaquetaria, factores procoagulantes y protrombóticos, disfunción endotelial, factores neurohormonales, factores genéticos ligados al transporte de serotonina, estado proinflamatorio, baja adhesión al tratamiento médico, alteraciones de conducta, hábitos de salud, percepción de pérdida.
Tratamiento
Los progresos neurocientíficos en la comprensión de esta asociación de enfermedades no han venido de la mano de avances comparables en cuanto a nuevas opciones terapéuticas. Aparte de las intervenciones no farmacológicas, seguimos basándonos en el uso de antidepresivos con indicaciones más por el uso clínico que por la evidencia de efectividad e inocuidad.¹
Las diferentes recomendaciones de tratamiento incluyen^1-6 diferentes modalidades de psicoterapia,^1-3 terapia farmacológica.^1-3 Según las guías más recientes, como la NICE, se recomienda terapia farmacológica para cuadros de depresión moderados a graves o que se prolongan en el tiempo sin mejoría. Como primera opción se recomiendan los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram o escitalopram ya que, de acuerdo con la información revisada, presentan la mejor ecuación riesgo/beneficio como la mejor opción de forma genérica, ya que no hay uno en particular que haya demostrado ser mejor que otro en cuanto a efectividad.^1-3 De todas maneras, eso no quiere decir que sea indistinto elegir uno u otro ya que, a veces, se tienen en cuenta algunas particularidades de cada droga para su elección definitiva. Por ejemplo, la fluoxetina suele tener mayor posibilidad de interacciones farmacológicas con otras drogas, en comparación con el citalopram o el escitalopram; pero a su vez, estos dos han mostrado tener un mayor potencial de generar prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma, que puede no ser problemático o grave en pacientes sin antecedentes de arritmia cardíaca pero puede llegar a serlo en individuos con dicho antecedente. Otro ejemplo es la paroxetina, que suele ser una excelente opción en cuanto a eficacia en pacientes con la comorbilidad ansiedad/depresión.^1-3 También debn tenerse en cuenta la rehabilitación cardíaca, el ejercicio físico,^1-3 y los programas de manejo de la enfermedad.^1-3 Conclusión
Las ECV son la causa principal de morbilidad, mortalidad e incapacidad en la mayoría de los países del mundo La depresión es más prevalente en pacientes con ECV que en la población general y ocasiona un aumento de morbilidad y mortalidad. Constituye un factor de riesgo independiente para la aparición de ECV y un marcador de riesgo que se asocia con peor pronóstico, particularmente en los pacientes con enfermedad arterial coronaria o con insuficiencia cardíaca. La dupla de ECV y depresión tiene un gran impacto sobre la calidad de vida y pérdida de productividad.
Se recomienda investigar la presencia de depresión en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Las barreras principales son la falta de conocimiento de los médicos sobre este trastorno y la falta de tiempo para investigarlo.
Los progresos en la compresión de la relación entre ECV y depresión no han venido de la mano de avances comparables de nuevas opciones terapéuticas.
Existen diversas modalidades de tratamiento no farmacológico como psicoterapia, rehabilitación cardíaca, ejercicio físico y programas de manejo de la enfermedad. En cuanto al tratamiento farmacológico, los ISRS siguen siendo la primera opción, individualizando el tratamiento.
Copyright © SIIC, 2019

Bibliografía
1. Bonet J. Trastornos depresivos en enfermos cardiovasculares. Entrevistas a Expertos [Electronic]. Colección Entrevista a Expertos siicsalud 1-4, 2016. https://www.siicsalud.com/pdf/ee_bonet_d1216.pdf. Accessed November 2019.
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Autor del informe
Iván Mendoza⁽¹⁾ Iván Britto<sup>(2)  

(1)</sup> Coordinador, Sociedad Interamericana de Cardiología, Caracas, Venezuela
⁽²⁾ Director Médico Asociado, Hospital Jackson Memorial, Miami, EE.UU.

El Síndrome de Brugada (SB) es uno de los temas que más fascinación despierta en Cardiología, fue presentado por primera vez por los hermanos Pedro y Joseph como póster en el Congreso de NASPE en 1991 (1), y luego publicado en 1992 (2). Se caracteriza por un patrón electrocardiográfico característico en precordiales derechas y la predisposición a presentar arritmias ventriculares y muerte súbita (2).
El electrocardiograma (ECG) de estos pacientes es característico y muestra variaciones del punto J y el segmento ST en las precordiales derechas (V1 a V3), que definen 2 tipos bien definidos de patrón electrocardiográfico: el llamado Tipo 1 (coved-type), consiste en la elevación del punto J y del Segmento ST = 2 mm de convexidad superior y Onda T negativa,

en una o más derivaciones precordiales derechas que incluyen V1 y V2, registradas en el segundo, tercer o cuarto espacio intercostal, que aparecen en forma espontánea o después de un test con bloqueantes de los canales de sodio (tales como ajmalina, flecainida o procaínamida) y estados febriles (3,4). El patrón tipo 2 (silla de montar) con V1 = 2 mm seguida de una elevación convexa del Segmento ST = 0,05 mV con Onda T variable en la derivación V1, y positiva o plana en la derivación V2 (3,4). Además deben excluirse las llamadas Fenocopias de Brugada (FB) antes de establecer el diagnóstico de SB (4,5). Justamente las FB es el tema de estos comentarios relacionados con el excelente artículo de revisión en esta revista por los doctores Cruz López, Baranchuk y Xu sobre los avances y reconocimiento del abordaje de las FB (6). Estos autores, particularmente el doctor Baranchuk, han sido los líderes en la descripción y difusión del conocimiento sobre la FB, y en su artículo en forma muy didáctica explican su definición, la que incluye los criterios, diagnósticos, etiología, posibles mecanismos y pronóstico (6-7). El término Fenocopia se adopta porque se trata de una condición ambiental que imita a otra producida por un gen. En el caso particular de las FB, son entidades clínicas que presentan alteraciones electrocardiográficas similares a las del SB, generadas por condiciones reversibles. El patrón electrocardiográfico indistinguible del SB desaparece al corregirse la causa subyacente (5-7). López Diez y colaboradores resumen en 7 criterios una revisión reciente para definir las FB (6). En el caso de las FB existe la aparición del patrón electrocardiográfico típico, este patrón desaparece al corregirse la causa subyacente, el test con bloqueantes de sodio es negativo. Si la genética está disponible, esta es negativa. Por otra parte, la F de B tiene una baja probabilidad pre-test de tener una SB verdadera determinada por: 1) ausencia de síntomas, 2) ausencia de antecedentes clínicos, 3) ausencia de antecedentes familiares (6-7).

No está bien establecido como los canales iónicos se exponen ante ciertos factores en pacientes con FB. Se presume que la típica elevación del punto J podría explicarse por una reducción de la corriente de entrada del sodio, asociado con un aumento de la salida del potasio en el epicardio, pero no en el endocardio, lo que genera un gradiente transmural, que puede ser más prominente en el tacto de salida del ventrículo derecho (5-7).
La F de B puede clasificarse según patogénesis. Pueden verse en el portal del registro internacional en www.brugadaphenacopy.com.
1) Condiciones metabólicas.
2) Compresión mecánica del ventrículo derecho.
3) Isquemia.
4) Enfermedad miocárdica o pericárdica.
5) Modulación del ECG.
6) Misceláneas.
De acuerdo con el portan electrocardiográfico se clasifican en FB Tipo-1 y Tipo-2.
Uno de los aspectos sin resolver definitivamente es el pronóstico de FB. Se consideran relativamente benignas y dependiente de la causa subyacente. Para estudiar esto los autores han establecido un registro internacional (www.brugadaphenacopy.com ) que suministrará más información sobre la FB (5-7).
Conclusión Un diagnóstico apropiado y rápido del SB y la FB puede ser crítico para el tratamiento, que incluye revertir los factores disparadores, suprimir / terminar las arritmias y prevenir la muerte súbita en el SB, y disminuir el estrés de un diagnóstico errado de SB (5-8). Copyright © SIIC, 2019