El hipotiroidismo subclínico gestacional, diagnosticado antes de las 21 semanas de embarazo, está asociado con un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar hipotiroidismo clínico o de necesitar terapia de reemplazo tiroideo dentro de los cinco años posteriores al parto. 

El artículo Progression of Gestational Subclinical Hypothyroidism and Hypothyroxinemia to Overt Hypothyroidism[…], publicado en la revista Thyroid *, órgano oficial de la American Thyroid Association, evalúa la frecuencia de la progresión del hipotiroidismo en mujeres con hipotiroidismo subclínico (SH) y hipotiroxinemia (HT) diagnosticadas durante el embarazo. Además, investiga si la presencia de anticuerpos antimicrosomales (TPO) guarda relación con una mayor probabilidad de progresión a hipotiroidismo clínico.

El hipotiroidismo subclínico, caracterizado por alteraciones en los niveles de la hormona tiroideoestimulante (TSH) que no son lo suficientemente severas como para provocar síntomas, es particularmente común durante el embarazo, afectando a 1 de cada 4 mujeres. A
Aunque el hipotiroidismo subclínico no representa un peligro inmediato, el hipotiroidismo clínico sí puede desencadenar síntomas graves como fatiga, depresión y problemas cardíacos.

Durante el embarazo, la función tiroidea materna normal es necesaria para obtener resultados maternos y perinatales óptimos. Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo se asocian con resultados adversos del embarazo. En el caso del segundo, cuando no es tratado se vincula con riesgos acrecentados de retraso en el desarrollo neurológico infantil. 

El diagnóstico de trastornos tiroideos manifiestos y subclínicos se basa en pruebas de función tiroidea anormales. Por ejemplo, los diagnósticos de hipotiroidismo subclínico (SH) y la hipotiroxinemia (HT) quedan evidenciados por los aumentos de tirotropina (TSH) y los valores normales de tiroxina libre (fT4) para el primero (SH) y valores bajos de T4 libre y valores normales de TSH para HT.

La enfermedad tiroidea es más común en mujeres que en hombres con ciertos aspectos de la enfermedad diferenciados por el sexo. 
Pese a que varios estudios informaron en mujeres tasas de progresión de SH a hipotiroidismo manifiesto, los resultados informados han inscrito a pacientes con rangos de edad extendidos, muchas de las cuales eran peri o posmenopáusicas. Los mismos estudios tampoco se centraron en los resultados a largo plazo de la disfunción tiroidea subclínica (SH y HT) diagnosticada durante el embarazo. 

Los autores del artículo de Thyroid informan el seguimiento longitudinal de las participantes en los dos ensayos de la red NICHD MFMU mencionados con la intención de evaluar la frecuencia de progresión de ST y HT identificadas durante el embarazo a hipotiroidismo manifiesto como así también la presencia de anticuerpos de peroxidasa tiroidea (TPO) asociada con frecuencia al hipotiroidismo manifiesto.

Métodos y población 
La evaluación de la progresión del hipotiroidismo fue realizada por análisis secundario de dos ensayos clínicos multicéntricos y aleatorizados controlados con placebo.

Los ensayos se llevaron a cabo en 15 centros y 33 hospitales participantes dentro del Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Maternal–Fetal Medicine Units Network (NICHD MFMU). 

La población del estudio incluyó a mujeres diagnosticadas durante el embarazo con hipotiroidismo subclínico y/o hipotiroxinemia. 

Los datos recolectados correspondieron a los niveles de la hormona tiroideoestimulante (TSH) y anticuerpos antimicrosomales (TPO) con el fin de analizar la progresión a hipotiroidismo clínico.

Las participantes se sometieron a evaluaciones mensuales de TSH durante el embarazo y la dosis de levotiroxina se ajustó para alcanzar un nivel normal de TSH o fT4 (según el ensayo), con ajustes simulados para el placebo.

Resultados significativos
Las mujeres con niveles elevados de TSH, específicamente más del doble del nivel normal, exhibieron una mayor probabilidad de progresar a hipotiroidismo clínico. Asimismo, aquellas con altos niveles de anticuerpos antimicrosomales incrementaron el riesgo de presentar la patología en los cinco años posteriores al parto. 

Por otro lado,  con anterioridad a las 21 semanas de embarazo, el diagnóstico de hipotiroxinemia -una deficiencia en la hormona tiroidea tiroxina- no se asoció con el desarrollo de hipotiroidismo clínico después del parto.

Conclusiones del estudio
Según los investigadores, el estudio de las asociaciones a largo plazo de los resultados de las pruebas, así como de los impactos de las intervenciones durante el embarazo en la salud y el bienestar de las madres y los niños, en medicina perinatal es un aspecto particularmente importante de la investigación clínica. 

Aunque los ensayos de la Red de Unidades de Medicina Materno-Fetal del NICHD provisora de los datos, no mostraron diferencias en los niños a partir del tratamiento prenatal del hipotiroidismo subclínico o de la hipotiroxinemia en los resultados del desarrollo neurológico a los cinco años, la mayor cantidad pruebas aportadas por la información indican que el período posparto incrementa  las probabilidades de manifestación de las enfermedades autoinmunes, en este caso, el hipotiroidismo.

El estudio concluye que el hipotiroidismo subclínico durante el embarazo, especialmente en presencia de anticuerpos antimicrosomales elevados, representa un factor de riesgo significativo para el desarrollo de hipotiroidismo clínico postparto. 

Los hallazgos destacan la necesidad de un seguimiento prolongado de las mujeres con alteraciones tiroideas durante el embarazo, así como de estrategias de intervención temprana para prevenir la progresión a condiciones tiroideas más graves.

* Thyroid
Progression of Gestational Subclinical Hypothyroidism and Hypothyroxinemia to Overt Hypothyroidism After Pregnancy: Pooled Analysis of Data from Two Randomized
Michael W. Varner, Lisa Mele, Brian M. Casey, Alan M. Peaceman, Uma M. Reddy, Ronald J. Wapner, John M. Thorp, George R. Saade, Alan T. N. Tita, Dwight J. Rouse, Baha M. Sibai, Maged M. Costantine, Brian M. Mercer, Steve N. Caritis
31 de julio, 2024
https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/thy.2023.0616