Introducción

Desde la descripción de los primeros casos de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19 por su sigla en inglés) a finales de diciembre de 2019, la infección de propagó rápidamente en el mundo y se transformó en pandemia, con afectación de más de 200 países. El incremento exponencial de pacientes con COVID-19 se asoció con consecuencias devastadoras sobre los sistemas de salud de muchos países, con efectos sin precedentes sobre la salud pública, y con consecuencias sumamente desfavorables en términos económicos.

El agente etiológico de COVID-19 es el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 [SARS-CoV-2]). Poco después de la descripción de los primeros casos se reconoció que SARS-CoV-2 puede comprometer numerosos órganos, incluido el sistema cardiovascular.

El virus ingresa en las células del organismo mediante la proteína S de la espiga que se une a la enzima convertidora de angiotensina (ECA2), en la superficie de las células del huésped.

La ECA2 se expresa fuertemente en los tejidos pulmonares, pero también en el corazón y las células endoteliales, un fenómeno que indica que estos órganos son susceptibles de invasión directa por SARS-CoV-2. Es probable que el virus reduzca la actividad de la ECA, con menor conversión de angiotensina (Ang) II en Ang-1-7 y actividad reducida de la Ang II; el resultado final es la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, asociada con efectos deletéreos sobre el corazón y los vasos sanguíneos.

El daño cardíaco, durante COVID-19, también puede obedecer a la respuesta inflamatoria exacerbada (“tormenta de citoquinas”) y a la actividad anómala de linfocitos T, responsables de la miocarditis. El entorno proinflamatorio y la disfunción endotelial pueden ser causa de coagulopatía. El estado de hipercoagulabilidad se asocia con trombosis microvascular y macrovascular, con incidencia elevada de eventos tromboembólicos en territorios venosos.

Actualmente se sabe que el daño del miocardio se relaciona con pronóstico desfavorable, en pacientes con COVID-19. En un estudio con 26 enfermos recuperados de la infección se realizó resonancia magnética cardíaca para la detección de edema, fibrosis, y compromiso de la función del ventrículo derecho. Los resultados sugieren consecuencias pronósticas, pero los efectos a largo plazo de la afectación cardiovascular en pacientes con COVID-19 se desconocen por completo.

El registro Cardiovascular COVID-19 (CV COVID-19) se diseñó con la finalidad de comprender mejor las consecuencias cardiovasculares a corto y largo plazo de la infección por SARS-CoV-2.

Protocolo de estudio

Se diseñó un registro retrospectivo, multicéntrico, y de observación en 17 centros de España e Italia; se incluyen pacientes consecutivos de 18 años o más sometidos a prueba de reacción en cadena de la polimerasa por transcriptasa inversa (RT-PCR por su sigla en inglés) para la detección de SARS-CoV-2 en las instituciones participantes. El reclutamiento tuvo lugar entre marzo y agosto de 2020.

Los pacientes se clasifican en dos grupos según los resultados de la PCR: con COVID-19 o sin COVID-19. El criterio principal de valoración es la mortalidad cardiovascular al año, mientras que los criterios secundarios de valoración incluyen el infarto agudo de miocardio, el accidente cerebrovascular, la internación por insuficiencia cardíaca, el embolismo pulmonar, y las arritmias cardíacas graves al año. Se comparará la evolución clínica de los dos grupos de pacientes. Los eventos serán adjudicados por un comité independiente.

Conclusión

Es de esperar que los resultados de este registro contribuyan a comprender con precisión las consecuencias cardiovasculares a corto y largo plazo de COVID-19.