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Introducción
Los autores refieren las manifestaciones neurológicas en una serie observacional de 58 de 64 pacientes consecutivos, internados por presentar síndrome de distrés respiratorio agudo grave (ARDS por su sigla en inglés), asociado con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19 por su sigla en inglés). Los enfermos fueron evaluados de manera similar por profesionales de dos unidades de cuidados intensivos (UCI) de Estrasburgo, Francia, entre 3 de marzo y 3 de abril de 2020.
Resultados
Se excluyeron del análisis a 6 pacientes con bloqueo neuromuscular paralítico en el momento de la valoración neurológica o porque fallecieron antes de que se realizara el examen neurológico. En los 58 pacientes incluidos en la presente serie, el diagnóstico de infección por el virus de síndrome respiratorio agudo grave (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 [SARS-CoV-2]) se efectuó por medio de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR por su sigla en inglés), en muestras obtenidas por hisopado nasofaríngeo. La mediana de edad de los enfermos fue de 63 años, en tanto que la mediana del puntaje del Simplified Acute Physiology Score II, en el momento de la valoración neurológica, fue de 52 puntos (rango intercuartílico: 37 a 65, con valores posibles de 0 a 163; las puntuaciones más altas reflejan enfermedad más grave). Siete pacientes tenían antecedente de enfermedades neurológicas, como accidente cerebrovascular isquémico, epilepsia parcial y trastorno cognitivo leve.
Las manifestaciones neurológicas fueron registradas en 8 de los 58 enfermos (14%) en el momento de la internación en UCI (antes de indicar tratamiento) y en 39 pacientes (67%) luego de interrumpida la sedación y el bloqueo neuromuscular.
Cuarenta enfermos (69%) presentaron agitación, cuando se interrumpió el bloqueo neuromuscular. Un total de 26 de 40 pacientes tuvieron confusión, según el Confusion Assessment Method para UCI; estos pacientes fueron evaluados cuando fueron capaces de responder, es decir cuando presentaron puntajes de -1 a 1 en la Richmond Agitation and Sedation Scale (una escala de -5 puntos [ausencia de respuesta] a + 4 puntos [respuesta agresiva]). Se comprobaron signos difusos del tracto corticomedular, con reflejos tendinosos aumentados, clonus de tobillo y reflejos extensores plantares bilaterales en 39 pacientes (67%).
Quince de 45 enfermos (33%) presentaron, en el momento del alta, síndrome disejecutivo, con falta de atención, desorientación, y movimientos escasamente organizados, en respuesta a los estímulos.
En 13 pacientes se efectuó resonancia magnética (RM) cerebral. Estos enfermos no presentaban signos focales sugestivos de accidente cerebrovascular, pero tenían manifestaciones encefalopáticas de etiología incierta. En 8 pacientes se constató aumento de señal en espacios leptomeníngeos, en tanto que en 11 enfermos sometidos a estudio con perfusión se observó hipoperfusión frontolateral bilateral.
En un paciente asintomático se comprobó un pequeño accidente cerebrovascular isquémico agudo con hiperintensidad focal en las imágenes ponderadas por difusión, con coeficiente de difusión aparente reducido; en otro enfermo, también asintomático, se comprobó accidente cerebrovascular isquémico subagudo.
En 8 enfermos sometidos a electroencefalografía sólo se encontraron cambios inespecíficos; uno de ellos presentó retraso bifrontal difuso compatible con encefalopatía. El estudio de líquido cefalorraquídeo de 7 enfermos no reveló células; sin embargo, en dos sujetos se comprobaron bandas oligoclonales, y un patrón idéntico en la electroforesis del suero. En otro paciente se encontró aumento de los niveles de proteínas y de inmunoglobulina G. En los 7 pacientes, el líquido cefalorraquídeo fue negativo para SARS-CoV-2 por RT-PCR.
Conclusión
En la presente serie de pacientes consecutivos con ARDS por infección por SARS-CoV-2 se comprobó encefalopatía, agitación pronunciada y confusión, y signos corticomedulares. Dos de 13 enfermos sometidos a RM cerebral tuvieron indicios de accidente cerebrovascular isquémico agudo y subagudo. No se dispuso de datos para determinar si los hallazgos observados fueron atribuibles a la encefalopatía vinculada con enfermedad grave, a las citoquinas liberadas o al efecto de la administración o la interrupción de fármacos. Tampoco se pudo establecer cuáles son las manifestaciones específicas de la infección por SARS-CoV-2.
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