Introducción

La hipertensión arterial (HTA) es el motivo de consulta más frecuente en la atención primaria, por lo que es imprescindible, para el médico clínico generalista, conocer su tratamiento. Se estima que al menos el 30% de la población adulta de los EE.UU. presenta HTA, definida por un valor de presión arterial sistólica (PAS) > 140 mm Hg, de presión arterial diastólica (PAD) > 90 mm Hg o por recibir antihipertensivos. En general, las consultas de urgencia por HTA se dividen en urgencias hipertensivas y emergencias hipertensivas, lo que tiene consecuencias terapéuticas precisas.

Los autores de esta revisión propusieron la terminología siguiente: la crisis hipertensiva se define por el aumento agudo, > 180 mm Hg de la de la PAS o > 120 mm Hg de la PAD, que puede suceder en el contexto de una emergencia o de una urgencia hipertensiva.

La emergencia hipertensiva se establece ante el aumento de la PAS, la PAD o ambas y se asocia con daño previamente ausente o progresivo de un órgano específico, que requiere el control inmediato de la presión arterial (PA), en minutos o en horas.

La urgencia hipertensiva se diagnostica por el aumento de la PA, que no se asocia con daño orgánico específico, aunque pueden observarse algunos síntomas, como ansiedad, cefaleas, epistaxis, palpitaciones o disnea leve. La PA puede ser normalizada en el curso de horas o de días.

Por último, la emergencia hipertensiva en el embarazo se define por HTA grave, de comienzo agudo, con valores > 160/110 mm Hg, que persiste por más de 15 minutos. El daño orgánico específico incluye preeclampsia, síndrome HELLP (hemólisis, aumento del nivel de las enzimas hepáticas, plaquetopenia) y eclampsia.

Los autores del presente estudio enfatizaron en que la evaluación clínica de la crisis hipertensiva determine, además de los valores de la PA, la presencia de daño orgánico específico. Asimismo, aclaran que la emergencia hipertensiva puede presentarse tanto en pacientes con antecedentes de HTA como en aquellos sin estos.

Determinantes hemodinámicos de la PA

La PA media (PAM) sucede por la contracción cardíaca y la resistencia de los vasos de sangre. El volumen minuto cardíaco (VMC) es el resultante del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca. La resistencia vascular sistémica (RVS) se calcula mediante la PAM, la presión venosa media (estimada mediante la presión auricular derecha) y el VMC.

La HTA sistémica requiere del incremento del VMC, la RVS o ambos. Habitualmente, la HTA se relaciona con el aumento sostenido de la RVS, ya que el incremento del VMC tiende a compensarse en el tiempo.

La volemia es un factor importante para determinar la PA. Los vasos venosos de capacitancia contienen entre el 60% y 75% del volumen total de sangre, en tanto que el volumen restante está dentro del sistema arterial. La diferencia entre el VMC y el relleno de los vasos de capacitancia distales determinan el volumen de sangre arterial. Cuando el VMC y el relleno distal están equilibrados, el volumen de sangre y la PA permanecen constantes. Si el VMC aumenta, pero el ritmo de relleno periférico no lo hace, se incrementa el volumen de sangre y la PA.

La elasticidad y la distensibilidad arterial son determinantes importantes de la RVS y la PA. En el primer caso, la elasticidad arterial se relaciona de manera inversa con la edad, en tanto que la distensibilidad arterial se asocia con la elasticidad de las arterias grandes y se expresa por los cambios en la presión que suceden con un cambio determinado del volumen de sangre: a mayor distensibilidad, menor aumento de PA ante el incremento del volumen de sangre.

La autorregulación es un mecanismo importante para mantener la estabilidad del flujo de sangre a los órganos durante los cambios de la PA. En el caso del cerebro, el flujo de sangre cerebral (FSC) es de aproximadamente 50 ml/100 g/min. En individuos normotensos, la autorregulación mantiene el FSC constante, con rangos de PAM entre 60 mm Hg y 120 mm Hg. En la HTA grave, especialmente en la HTA crónica, la capacidad de autorregulación aumenta para evitar la exposición de los órganos a la PA excesiva, pero esta adaptación reduce la capacidad de mantener el FSC en condiciones de hipotensión arterial. En esta observación se fundamenta la recomendación clínica del tratamiento de la HTA de limitar la reducción de la PA a no más de un 20% a 25% del valor inicial, para evitar el descenso inapropiado del flujo de sangre, que puede provocar isquemia e infarto.

Fisiopatología de la crisis hipertensiva

Por el momento, aún no se conocen por completo los factores que llevan al ascenso brusco de la PA y a la aparición de la crisis hipertensiva; tampoco los eventos que desencadenan el daño orgánico específico en la emergencia hipertensiva. Se estima que el aumento rápido de la PA se debe al incremento brusco de la RVS, como consecuencia de la acción conjunta de sustancias humorales vasoconstrictoras y de la pérdida de la autorregulación. A su vez, el aumento de la RVS incrementa el estrés mecánico en la pared vascular, lo que produce lesión endotelial, aumento de la permeabilidad vascular, activación de las plaquetas y de la cascada de la coagulación, depósito de fibrina, inducción de estrés oxidativo y el aumento de las citoquinas inflamatorias. Estos eventos conducen a isquemia tisular y a lesiones vasculares características, como la necrosis fibrinoide de las arterias pequeñas. Estos eventos se repiten, con más isquemia tisular, mayor liberación de sustancias vasoactivas, empeoramiento de la HTA y mayor deterioro clínico.

Según destacan los autores, la velocidad de los cambios en la PA influencia el daño orgánico específico y los síntomas clínicos. En cierta medida, la HTA crónica protege a los órganos del aumento brusco de la PA mediante la hipertrofia arteriolar inducida por ella. En el contexto de HTA de aparición reciente, como en la preeclampsia o la intoxicación aguda por fármacos o drogas de abuso, esta protección no existe y el riesgo de lesiones orgánicas específicas es mayor. En la práctica diaria, muchas veces el médico se enfrenta con un paciente con HTA sin conocer el tiempo de evolución.

Diagnóstico de la crisis hipertensiva

Los investigadores señalan que, para el diagnóstico de la HTA, es de especial importancia el examen físico y la medición adecuada de la PA. La técnica de medición es tan importante para la HTA crónica como para la emergencia hipertensiva. Se recomienda que los médicos clínicos presten atención especial al estado del equipo, a su calibración, a la elección del tamaño adecuado del manguito inflable y a la adecuada preparación del paciente: evitar el consumo reciente de nicotina o café, ubicarse en posición sentada, reposo durante 5 minutos, posición adecuada de los brazos y de las piernas, etcétera.

La búsqueda de lesiones orgánicas específicas debe ser exhaustiva, mediante el examen clínico y pruebas complementarias y diagnósticas correspondientes. Las áreas de interés principal son la neurológica, la cardiovascular y la renal. También, se registra el antecedente del uso de fármacos o de sustancias que producen el estado hiperadrenérgico (cocaína, anfetaminas, fenciclidina, etc.), la suspensión de agentes que causen HTA “de rebote” (clonidina, minoxidil), el cumplimiento del tratamiento antihipertensivo, la abstinencia de alcohol y la presencia de embarazo. Además, se consideran las causas de fracaso del tratamiento hipertensivo.

La HTA grave con signos neurológicos de aparición aguda es un escenario clínico más complicado. En estos casos, el diagnóstico diferencial incluye el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, el ACV hemorrágico y la encefalopatía hipertensiva, en las que se aplican estrategias terapéuticas diferentes. Se inquiere acerca de la presencia de cefaleas, náuseas, vómitos, disfagia, agitación, delirio, estupor, convulsiones, trastornos visuales, paresias o parestesias. La parálisis facial, la desviación o la debilidad del brazo y la disartria son los hallazgos neurológicos que mejor predicen la presencia de un ACV agudo durante una crisis hipertensiva. Otros signos neurológicos graves son la alteración del fondo de ojo (hemorragias, exudados, edema de papila) y la disfunción autonómica.

Las lesiones cardiovasculares específicas, presentes en las crisis hipertensivas, incluyen la insuficiencia cardíaca aguda, el síndrome coronario agudo y la disección aórtica. También se investiga la presencia de síntomas como disnea, fatiga o debilidad con el esfuerzo, palpitaciones, hemoptisis, tos y dolor (torácico, epigástrico, mandibular, auricular, braquial).

El daño renal por crisis hipertensiva se manifiesta como oliguria aguda o por síntomas característicos de la insuficiencia renal, como náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones de la conciencia, pericarditis urémica o edema. En presencia de comorbilidades o de causas crónicas de insuficiencia renal, como aterosclerosis (en pacientes ancianos) o displasia arterial fibromuscular (en pacientes jóvenes), la determinación cronológica del momento de la lesión puede ser difícil de determinar.

El exceso patológico de determinadas hormonas también puede ser causa de una crisis hipertensiva. El médico clínico debe buscar signos de algunos tumores, como el feocromocitoma (cefaleas, diaforesis, palpitaciones, taquicardia, ansiedad), productores de aldosterona (debilidad muscular, calambres, hipopotasemia) y productores de renina.

Estrategias terapéuticas

En principio, los autores destacan la importancia de la diferenciación inicial entre urgencia y emergencia hipertensiva, dado que esta determina la estrategia terapéutica. En estudios recientes se mostró que la tasa de eventos cardiovasculares graves es baja en los pacientes con urgencias hipertensivas y que la PA puede descender en el transcurso de horas o de días sin el incremento del riesgo. La derivación de estos pacientes a los servicios de urgencia aumenta la tasa de internación, pero no modifica la morbimortalidad. Es probable que la normalización intensiva de la PA en la urgencia hipertensiva no sea beneficiosa para el paciente, dado que la hipotensión resultante puede causar complicaciones isquémicas. Después de excluir el daño orgánico específico, la meta terapéutica es reducir gradualmente la PA en las 24 a 48 horas sucesivas, hasta alcanzar valores seguros, < 160/95 mm Hg. En general, se recomienda la administración de fármacos por vía oral. Entre las drogas de acción rápida se incluye la clonidina, el captopril, el labetalol y la nicardipina. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueantes del receptor de angiotensina generan riesgos en pacientes con disfunción renal.

Se considera la internación en los pacientes que continúan sintomáticos, sin mejoría de la PA, con valores tensionales extremos o que no pueden cumplir los controles ambulatorios.

La emergencia hipertensiva se establece en pacientes con sospecha daño orgánico específico o con signos de él, que deben ser derivados para internación y tratamiento inmediato. Inicialmente, se recomienda reducir la PA en no más del 25% en una hora, hasta alcanzar un valor de 160/110 mm Hg entre las 2 y las 6 horas. No obstante, hay dos excepciones para esta recomendación debido a su alta mortalidad: la disección aórtica y el ACV isquémico. En el primer caso, la meta consiste en lograr rápidamente un valor de PAS < 120 mm Hg y de frecuencia cardíaca < 60 latidos/minuto, en tanto que en el ACV isquémico debe determinarse inicialmente si el paciente es candidato a recibir un activador del plasminógeno tisular (tPA), ya que esto condiciona el tratamiento de la PA (los pacientes con tPA requieren la reducción inmediata de la PA).

Se dispone de varios antihipertensivos de administración intravenosa de acción rápida, aunque existen pocos estudios de eficacia comparativa. Las emergencias hipertensivas con exceso de catecolaminas (feocromocitoma, simpaticomiméticos, cocaína) requieren el uso combinado de un beta bloqueante y un bloqueador ganglionar (fentolamina, fenoxibenzamina). El labetalol, un bloqueante alfa y beta adrenérgico, es una alternativa. El labetalol, el esmolol y la nicardipina son los fármacos de elección en la emergencia hipertensiva con compromiso neurológico. La nitroglicerina y el nitroprusiato se utilizan en las complicaciones cardiovasculares y renales. Los diuréticos de asa, como furosemida, bumetanida, torsemida, se consideran en caso de hipervolemia. La morfina tiene propiedades vasodilatadoras y es útil para aliviar la disnea. También, deben iniciarse maniobras de apoyo respiratorio, incluidas la administración de oxígeno y la ventilación no invasiva, entre otras.

Conclusiones

Las crisis hipertensivas, tanto las urgencias como las emergencias, deben ser evaluadas y diagnosticadas rápidamente para iniciar la estrategia terapéutica correcta y prevenir el daño orgánico específico.