Introducción y etiología

En el año previo a la publicación de la presente revisión se postularon varias hipótesis nuevas sobre la fisiopatogenia de la fibromialgia, y recientemente se observó que la eficacia del uso de inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) en este tipo de pacientes sería baja, por lo que la serotonina no estaría involucrada. Otros autores se enfocaron en los aspectos genéticos de la fibromialgia, especialmente polimorfismos específicos relacionados con las vías de la serotonina, la dopamina y las catecolaminas. Se observaron asociaciones entre polimorfismos en los genes de la enzima convertidora de angiotensina y la metileno tetrahidrofolato reductasa y el riesgo de fibromialgia, y una variante específica en el segundo gen se correlacionó con la sequedad ocular y la sensación de rigidez.

Otro investigador consideró el papel de la genética en los síntomas relacionados y la gravedad de la fibromialgia, y en un estudio con 564 pacientes, replicado en otros 397 individuos, halló que mutaciones en el gen del receptor tipo 1 de la taquicinina (TACR1) se relacionaban con el síndrome SICCA de esta enfermedad. Existen pruebas de que si bien hay fenotipos clínicos claramente distintos en la fibromialgia y el síndrome de dolor regional complejo, estas entidades comparten ciertas características, como el dolor, la alodinia y la disestesia, el espectro de afección y los factores desencadenantes.

Un autor evaluó la relación entre la fibromialgia y el sistema inmunitario mediante el análisis de la respuesta a las enfermedades y el dolor y la analgesia. Esta respuesta se asocia con citoquinas inflamatorias y sería similar a los síntomas centrales de la fibromialgia. Existen indicios de que habría hiperexcitabilidad en las matrices de dolor de la fibromialgia; esta enfermedad se asocia con mayor riesgo de trastornos del sueño y duración de los despertares nocturnos en comparación con individuos sanos (y la somnolencia diurna sería mayor a la observada en pacientes con artritis reumatoidea).

El estrés oxidativo también ha sido implicado en la fisiopatogenia de la fibromialgia, puesto que en biopsias de piel de pacientes afectados se observó disfunción mitocondrial considerable y menor actividad de la cadena mitocondrial y niveles de energía disponible, con mayor estrés oxidativo, lo que indicaría daño sobre los nervios periféricos. En estudios de resonancia magnética nuclear funcional y electrocardiografía en reposo y ante dolor inducido por presión mecánica constante sobre la pierna se detectó menor conectividad entre las subregiones S1 ipsilaterales múltiples y que cruzan los hemisferios, y este hallazgo se correlacionó con la gravedad del dolor. La conectividad entre los segmentos S1 y la ínsula anterior se correlacionó con medidas de dolor clínico, cambios en la conducta y respuestas autonómicas en pacientes con fibromialgia. Se estima que 50% de los individuos con esta enfermedad presentan neuropatía periférica, y se sugirió realizar biopsias de piel para diagnosticar neuropatía de fibras pequeñas en forma temprana, puesto que esto mejora las alternativas terapéuticas y los estudios farmacológicos. Otros factores evaluados en el contexto de la fibromialgia fueron los aspectos emocionales y los niveles de pentraxina 3, proteína que se correlacionó con respuestas inmunitarias inespecíficas en estos pacientes, o los de melatonina (significativamente menores con respecto a individuos sanos).

Evaluación y tratamiento

Existen pruebas sobre un componente importante de neuropatía periférica en la fibromialgia, debido a la menor densidad de fibras nerviosas epidérmicas. Este hallazgo se considera un marcador de neuropatía de fibras pequeñas, cuadro que afecta fibras sensitivas pequeñas y simpáticas y provoca dolor, parestesias y disfunción autonómica. El diagnóstico de esta neuropatía se basa en pruebas funcionales, biopsia cutánea y, recientemente, en microscopia confocal de la córnea. En cuanto a las dificultades del sueño, se desconoce en gran medida la utilidad de la polisomnografía en la determinación de la calidad subjetiva del sueño, pero se cree que en la fibromialgia habría una tendencia a percibir el sueño nocturno como menos reparador (debido a menor calidad, profundidad y continuidad) a pesar de que la duración sea similar a la de los individuos sanos. El tiempo sin dormir sería el mejor predictor de la calidad subjetiva del sueño, y un factor que predice esta calidad es el nivel de depresión de los pacientes (fenómeno que exacerbaría o contribuiría con los trastornos de sueño). En personas con fibromialgia en quienes hay dolor crónico e insomnio el sueño está más fragmentado, y se observan más movimientos y despertares (evaluados mediante actigrafía). Un autor analizó la utilidad de un sistema electrónico de control por telemedicina, y observó buenos resultados en el seguimiento, la incorporación de datos y la adhesión en individuos con fibromialgia.

El tratamiento de la fibromialgia requiere un enfoque multidimensional, con consideración de aspectos físicos, farmacológicos y cognitivos. La tasa de adhesión terapéutica en estos pacientes suele ser baja, principalmente por la falta de respuesta clínica adecuada y las dificultades para caracterizar correctamente el cuadro. En una investigación se halló que la proporción de individuos afectados con personalidad tipo D (con alto estrés, afectividad negativa e inhibición social) era alta, lo que podría tener implicancias terapéuticas específicas. Otro autor estudió la representación de dolor y su ausencia, y observó influencia del nivel de ansiedad y depresión sobre la percepción de las características del dolor.

Para el tratamiento farmacológico de este cuadro se evaluaron diversos compuestos en el último año, como los ISRS o el milnaciprán. Este último no alivia el dolor asociado con la artritis reumatoidea, y los resultados en la fibromialgia son contradictorios (indican sólo 10% más de eficacia que el placebo, y no habría mejoría en los trastornos del sueño). Dosis bajas de amitriptilina (10 a 75 mg diarios) serían eficaces para tratar la fibromialgia, y no se asociarían con problemas importantes de seguridad o tolerabilidad. En un estudio observacional se agregó palmitoil etanolamida (como antiinflamatorio) a la combinación de pregabalina y duloxetina, y esta intervención mejoró el control del dolor. En una investigación con 393 individuos con fibromialgia la duloxetina fue superior al placebo para mejorar el dolor y la calidad de vida. El uso de cloruro de magnesio transdérmico podría mejorar la calidad de vida en este tipo de pacientes, mientras que la pregabalina sería adecuada para mejorar el sueño (prolonga su duración y evita los despertares) y hay pruebas de que es superior al placebo en cuanto al control del dolor y otros síntomas de la fibromialgia. La aplicación de gel con testosterona reduce el dolor y la rigidez muscular y la fatiga, con mejoría en la libido. Los efectos de la carnitina L serían similares a los de la duloxetina en cuanto a calidad de vida, pero sólo el antidepresivo mejora el componente psicológico. Muchos individuos con fibromialgia reciben opioides, si bien no son una alternativa recomendable, y ciertos compuestos herbales podrían mejorar los niveles de actividad física en pacientes afectados.

Se han evaluado diversas terapias alternativas para la fibromialgia, pero la acupuntura, la electroacupuntura y la moxibustión no se asociaron con alivio significativo del dolor, y la quiropraxia, pese a que podría mejorar el dolor cervical y los puntos dolorosos del cuello y el hombro y las lesiones deportivas, no tendría efectos en la fibromialgia. Tratamientos con láser se asociaron con reducción de la gravedad del dolor en movimiento y la ansiedad, con mejoría en el estado de salud y la calidad de vida. La musicoterapia podría aliviar el dolor, y los programas de resistencia progresiva mejorarían la fuerza muscular, el estado de salud y la intensidad del dolor. En un ensayo clínico prospectivo se evaluó el uso de oxígeno hiperbárico, y se halló mejoría en los síntomas y la calidad de vida de individuos con fibromialgia. El ejercicio sería importante para modular el sistema nervioso autónomo cardíaco, lo que a su vez mejora la ansiedad y la depresión relacionadas con la fibromialgia. La hidroterapia podría mejorar los síntomas, la capacidad funcional aeróbica y el control autonómico cardíaco. La estimulación transcraneana con corriente directa podría mejorar la calidad de vida y aliviar el dolor, aunque la magnitud del efecto parece ser pequeña.

Conclusiones

En el último año no se han incorporado cambios considerables en el tratamiento de la fibromialgia, puesto que se considera comprobado que existe un papel importante de la genética en la aparición de la enfermedad, y que la serotonina y la noradrenalina estarían involucradas en su fisiopatogenia. En el último tiempo ha habido avances en cuanto a las terapias alternativas y complementarias para este trastorno, si bien no se incorporaron fármacos nuevos para el tratamiento. Los autores concluyen que la fibromialgia es un cuadro clínico difícil de tratar que se asocia con mala calidad de vida, y su fisiopatogenia aún no es completamente clara.