IL-10 NA GESTAÇAO INIBE A REPLICAÇAO DO HIV-1(especial para SIIC © Derechos reservados) |
Nosso estudo revela que a IL-10, uma citocina antiinflamatória produzida durante a gestação, reduz a replicação do HIV-1 em cultura de linfócitos T de gestantes infectadas e que esse evento parece ser amplificado pelo tratamento materno com terapia anti-retroviral. |
Autor: Cleonice Alves de melo bento Columnista Experto de SIIC Institución: Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO) Artículos publicados por Cleonice Alves de melo bento |
Coautores Patrícia Gomes de Lima* Joana Hygino** Agostinho Alves de Lima e Silva*** Carmen Soares de Meirelles Saramago**** Renato Geraldo da Silva Filho***** Regis Mariano de Andrade****** Nutricionista, Rio de Janeiro, Brasil* Biomédica, Rio de Janeiro, Brasil** Doutor em Microbiologia, Rio de Janeiro, Brasil*** Doutora em Microbiologia, Rio de Janeiro, Brasil**** Mestre em Microbiologia, Rio de Janeiro, Brasil***** Infectologia, Rio de Janeiro, Brasil****** |
Recepción del artículo 8 de Mayo, 2007 |
Aprobación 17 de Julio, 2007 |
Primera edición 23 de Agosto, 2007 |
Segunda edición, ampliada y corregida 7 de Junio, 2021 |
Resumen
Desde o início da epidemia da infecção pelo HIV, o número de mulheres adultas jovens infectadas vem aumentando consideravelmente, fato esse que tem grande impacto na transmissão vertical do vírus. Nesse sentido, poucos trabalhos têm avaliado o impacto das citocinas maternas sobre a dinâmica da replicação viral durante a gestação. Estudos recentes desenvolvidos pelo nosso grupo demonstraram uma relação inversa entre a carga viral plasmática e a capacidade de gestantes infectadas pelo HIV-1 em produzir IL-10. Adicionalmente, a neutralização desta citocina aumentou a capacidade replicativa do vírus em culturas de células contendo linfócitos T ativados. O estudo aqui reportado teve como objetivo investigar os eventos moleculares relacionados à ação anti-HIV-1 da IL-10 e o impacto da terapia anti-retroviral sobre este fenômeno. Nossos resultados demonstram que a capacidade da IL-10 em reduzir o número de cópias do HIV-1 em culturas deve estar relacionada à habilidade desta citocina em reduzir a secreção de IL-1 e TNF-α, ambas envolvidas em favorecer a replicação do vírus in vitro. Interessantemente, o tratamento anti-retroviral das gestantes elevou a produção sistêmica da IL-10. Esses resultados sugerem que a IL-10 produzida por gestantes infectadas pelo HIV-1 reduz a replicação do vírus, e que esse efeito parece ser potencializado pelo tratamento anti-retroviral materno.
Palabras clave
gestação e infecção pelo HIV, IL-10 e HIV, citocinas inflamatórias e HIV, terapia anti-retroviral e citocinas, AZT e citocinas, NVP e citocinas
Abstract
Since the beginning of the HIV infection epidemic, the number of infected young women has increased considerably bringing important consequences to the vertical transmission of the virus. In this context, few studies have evaluated the impact of maternal cytokines on viral replication during pregnancy. Recent studies performed by our group have demonstrated an inverse relation between the plasma viral load and the ability of HIV-1-infected pregnant women to produce IL-10. Additionally, the neutralization of this cytokine enhanced the viral fitness in cultures containing activated T lymphocytes. The study reported here, aimed to investigate the molecular events involved in the anti-HIV-1 action of IL-10 and the impact of anti-retroviral therapy on this phenomenon. Our results suggest that the effect of IL-10 in reducing the number of HIV-1 copies in cultures must be related to the ability of this cytokine to inhibit the production of IL-1 and TNF- , which are known to enhance viral replication in vitro. Interestingly, the anti-retroviral treatment of pregnant women elevated the systemic production of IL-10. These results suggest that the IL-10 produced by HIV-1-infected pregnant women reduces viral replication, and that that effect is increased by the anti-retroviral treatment.
Key words
pregnancy and HIV infection, IL-10 and HIV, inflammatory cytokines and HIV, anti-retroviral therapy and cytokines, AZT and cytokines, NVP and cytokines
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