Resumen
Las proteínas de shock térmico (HSP) son producidas por la mayoría de las células humanas y no humanas. Participan en la defensa celular contra estímulos nocivos al servir como acompañantes (chaperonas) moleculares. Sin embargo, están implicadas en la patogénesis de las enfermedades autoinmunes por medio del mimetismo molecular. En este contexto, su participación en el inicio y progresión de la aterogénesis fue estudiada e informada extensamente en años recientes. La reestenosis es el principal obstáculo para el éxito a largo plazo de la angioplastia coronaria por balón. Las respuestas inflamatorias y proliferativas son elementos clave en este proceso. Además, se comunicó una asociación entre patógenos infecciosos y reestenosis. Análogamente a la ateroesclerosis, también se estudió el papel de la inmunidad a las HSP en la patogénesis de la reestenosis en un modelo de lesión carotídea en ratas. La inmunización de las ratas, tanto con HSP-65 como con HSP-70, incrementó el índice neointimal/medial significativamente. En este proceso parecen participar tanto la respuesta inmune celular como humoral. En conclusión, estas observaciones suponen que la inmunidad a las HSP puede promover la reestenosis luego de la angioplastia, lo que provee un vínculo entre patógenos infecciosos y reestenosis. Son necesarios más estudios para clarificar el significado clínico de estos hallazgos, especialmente en una era de prótesis endovasculares (stent) que liberan lentamente drogas con propiedades antiinflamatorias y antiproliferativas.

Palabras clave
HSP, ateroesclerosis, reestenosis, sistema inmune

Artículo completo
(castellano)
Extensión:  +/-4.41 páginas impresas en papel A4
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Abstract
Heat shock proteins (HSPs) are produced by most human and non-human cells. They participate in cellular defense against noxious stimuli by serving as molecular chaperones. However, they are implicated in the pathogenesis of autoimmune diseases by way of molecular mimicry. In this context, their participation in the initiation and progression of atherogenesis have been studied and reported extensively during recent years. Restenosis is a major obstacle to the long-term success of coronary balloon angioplasty. Inflammatory and proliferative responses are key elements in this process. Moreover, an association between infectious pathogens and restenosis has been reported. By analogy to atherosclerosis, the role of immunity to HSPs in the pathogenesis of restenosis was also studied. This was tested on a rat model of carotid injury. Immunizing rats with both HSP-65 and HSP-70 increased the neointimal/medial ratio significantly. Both the humoral and cellular immune arms appear to participate in this process. In conclusion these observations imply that immunity to HSP can promote restenosis following angioplasty, providing a possible link between infectious pathogens and restenosis. Further studies are needed to clarify the clinical significance of these observations, especially in the era of drug eluting stents.

Key words
HSP, atherosclerosis, restenosis, immune system

Full text
(english)
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