EFECTOS DE LA PROTEINA DE SOJA ORAL SOBRE LOS MARCADORES DE INFLAMACION EN MUJERES POSMENOPAUSICAS CON HIPERCOLESTEROLEMIA LEVE

(especial para SIIC © Derechos reservados)
El consumo aislado de proteína de soja no afecta sustancialmente los marcadores de inflamación vascular y no mejora la disfunción endotelial en las mujeres posmenopáusicas con hipercolesterolemia leve.
Autor:
Arnon Blum
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Director Department of Internal Medicine A Poria Medical Center Israel


Artículos publicados por Arnon Blum
Recepción del artículo
22 de Octubre, 2004
Primera edición
12 de Mayo, 2005
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
El óxido nítrico (ON) podría proteger las arterias de la ateroesclerosis, según lo sugerido por algunos estudios experimentales. La terapia estrogénica incrementa la bioactividad del ON en el sistema vascular de las mujeres posmenopáusicas saludables, pero para muchas de ellas esta terapia no resulta aceptable para ser utilizada en el largo plazo. Algunos estudios observacionales demostraron los efectos cardiovasculares beneficiosos que la proteína de soja tiene en las mujeres antes y después de su menopausia. Estudiamos si el consumo aislado de esta proteína podría mejorar los marcadores de la inflamación vascular en las mujeres posmenopáusicas hipercolesterolémicas. En un estudio aleatorizado, a doble ciego, controlado con placebo, cruzado, 24 mujeres posmenopáusicas hipercolesterolémicas recibieron diariamente 25 g de proteína de soja o placebo durante 6 semanas; los períodos de tratamiento estuvieron separados por un mes. En la arteria humeral se cuantificó mediante ultrasonografía la respuesta de vasodilatación conducente a hiperemia dependiente del endotelio arterial (como índice de bioactividad vascular ON); asimismo se cuantificaron los marcadores de inflamación vascular por medio del método ELISA, que incluyeron: receptor soluble de interleuquina-2 (sIL-2r), selectina E, la selectina P, las moléculas de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y las moléculas de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1). No se constataron efectos significativos de la proteína de soja sobre la vasodilatación mediada por el flujo durante la hiperemia, en comparación con el placebo: 3.94 ± 0.79 mm vs. 4.13 ± 0.74 mm. No se observaron efectos de la proteína de soja sobre los marcadores de la inflamación, comparada con el placebo: los niveles de sIL-2r fueron de 942.2 ± 335.3 pg/ml, en el grupo en tratamiento con proteína de soja, y de 868.5 ± 226.9 pg/ml, en el grupo placebo (p = 0.311); la selectina E fue de 39.6 ± 16.5 ng/ml en el grupo de proteína de soja y de 42.1 ± 17.6 ng/ml en el grupo placebo (p = 0.323): la selectina P fue de 157.9 ± 67.9 ng/ml y de 157.5 ± 47.6 ng/ml, respectivamente (p = 0.977); el ICAM-1 fue de 266.0 ± 81.3 ng/ml y de 252.5 ± 82.7 ng/ml, alternativamente (p = 0.435); el VCAM-1 fue de 402.7 ± 102.1 ng/ml y de 416.4 ± 114.8 ng/ml, respectivamente (p = 0.53). El consumo aislado de 25 g diarios de proteína de soja durante 6 semanas no afecta sustancialmente los marcadores de la inflamación vascular ni mejora la disfunción endotelial en las mujeres posmenopáusicas hipercolesterolémicas.

Palabras clave
Proteína de soja, función endotelial, perfil lipídico


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-6.54 páginas impresas en papel A4
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Abstract
Nitric oxide (NO) may protect arteries against atherosclerosis, as suggested by experimental studies. Estrogen therapy enhances the bioactivity of NO in the vasculature of healthy postmenopausal women, but is not acceptable for long-term use by many women. Observational studies have demonstrated beneficial cardiovascular effects of soy protein in pre- and postmenopausal women. We examined whether consumption of isolated soy protein may improve markers of vascular inflammation in hypercholesterolemic postmenopausal women. In a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study 24 hypercholesterolemic postmenopausal women received soy protein 25 g or placebo daily for 6 weeks, with treatment periods separated by one month. Brachial artery endothelium-dependent dilator responses to hyperemia were measured by ultrasonography (as an index of vascular NO bioactivity), as well as markers of vascular inflammation that were measured by ELISA methods and included: soluble interleukin-2 receptor (sIL-2r), E-selectin, P-selectin, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1). There was no significant effect of soy protein on flow-mediated dilation during hyperemia compared with placebo: 3.94 ± 0.79mm vs. 4.13 ± 0.74 mm. There was no effect of soy protein in compare with placebo on the inflammatory markers: sIL-2r level was 942.2 ± 335.3 pg/ml on soy protein and 868.5 ± 226.9 pg/ml on placebo (p = 0.311);E-selectin was 39.6 ± 16.5 ng/ml on soy protein and 42.1 ± 17.6 ng/ml on placebo (p = 0.323);P-selectin was 157.9 ± 67.9 ng/ml and 157.5 ± 47.6 ng/ml, respectively, (p = 0.977);ICAM-1 was 266.0 ± 81.3 ng/ml and 252.5 ± 82.7 ng/ml, respectively (p = 0.435); VCAM-1 was 402.7 ± 102.1 ng/ml and 416.4 ± 114.8 ng/ml, respectively (p = 0.53). Consumption of isolated soy protein 25 g daily for 6 weeks does not substantially affect markers of vascular inflammation and does not improve endothelial dysfunction in hypercholesterolemic postmenopausal women.

Key words
Soy protein and markers of vascular inflammat


Full text
(english)
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Bibliografía del artículo
  1. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987;327:524-6.
  2. Guetta V, Quyyumi AA, Prasad A, et al. The role of nitric oxide in coronary vascular effects of estrogen in postmenopausal women. Circulation 1997;96:2795-2801.
  3. Bush TL, Barrett-Connor E, Cowan LD, et al. Cardiovascular mortality and noncontraceptive use of estrogen in women: Results from the Lipid Research Clinics Program Follow-up Study. Circulation 1987;75:1102-1109.
  4. Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, et al. Postmenopausal estrogen therapy and cardiovascular disease: Ten year follow-up from the Nurses’ Health Study. N Engl J Med 1991;325:756-762.
  5. Blum A, Schenke WH, Hathaway L, Mincemoyer R, Csako G, Waclawiw MA, Cannon RO III. Effects of estrogen and the selective estrogen receptor modulator raloxifene on markers of inflammation in postmenopausal women. The American Journal of Cardiology 2000; 86:892-895.
  6. Koh KK, Cardilo C, Bui MN, Hathaway L, Csako G, Waclawiw MA, Panza JA, Cannon RO III. Vascular effects of estrogen and cholesterol-lowering therapies in hypercholesterolemic postmenopausal women. Circulation 1999; 99: 354-360.
  7. Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Herrington D, Riggs B, Vittinghoff E. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. Heart and Estrogen/progrestin Replacement Study (HERS) Research Group. JAMA 1998;280(7):605-613.
  8. Kondo H, Nakajima S, Yamamoto N, et al. BE-14384 substances, new specific estrogen-receptor binding inhibitors. Production, isolation, structure determination and biological properties. J Antibio (Tokoy) 1990;43:1533-1542.
  9. Martin PM, Horowitz KB, Ryan DS, et al. Phytoestrogen interaction with estrogen receptors in human breast cancer cells. Endocrinology 1978;103:1860-1867.
  10. Setchell KDR, Borriello SP, Hulme P, et al. Non-steroidal estrogens of dietary origin: possible role in hormone-dependent disease. Am J Clin Nutr 1984;40:569-578.
  11. Terpstra AH, Wers CE, Ferris JT, et al. Hypocholesterolemic effect of dietary soy protein versus casein in rhesus monkeys (Macaca mulatta). Am J Clin Med 1984;39:1-7.
  12. Lovati MR, Manzoni C, Canavesi A, et al. Soybean protein diet increases low density lipoprotein receptor activity in mononuclear cells from hypercholesterolemic patients. J Clin Invest 1987;80:1498-1502.
  13. White JW Jr. Relative significance of dietary sources of nitrate and nitrite. J Agric Food Chem 1975;23:886-91.
  14. Brandi ML. Natural and synthetic isoflavones in the prevention and treatment of chronic diseases. Calcif Tissue Int 1997; 61: S5-S8.
  15. Baum JA, Teng H, Erdman JW, et al. Long-term intake of soy protein improves blood lipid profiles and increases mononuclear cell low-density lipoprotein receptor messenger RNA in hypercholesterolemic, postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1998; 68(3): 545-551.
  16. Potter SM, Bakhit RM, Essex-Sorlie DL, et al. Depression of plasma cholesterol in men by consumption of baked products containing soy protein. American Journal of Clinical Nutrition 1993; 58: 501-506.
  17. Hishikawa K, Nakaki T, Marumo T, et al. Up-regulation of nitric oxide synthase by estradiol in human aortic endothelial cells. FEBS Lett 1995;360:291-293.
  18. Hayashi T, Yamada K, Esaki T, et al. Estrogen increases endothelial nitric oxide by a receptor-mediated system. Biochem Biophys Res Commun 1995;214:847-855.
  19. Caulin-Glaser TL, Garcia-Cardena G, Sarrel P, et al. The effect of 17B-estradiol regulation of human endothelial cell basal nitric oxide release, independent of cytosolic Ca mobilization [abstract]. Circulation 1994;90(Suppl 1):1-30.
  20. De Caterina R, Libby P, Peng HB, et al. Nitric oxide decreases cytokine-induced activation: nitric oxide selectively reduces endothelial expression of adhesion molecules and proinflammatory cytokines. J Clin Invest 1995;96:60-68.
  21. Peng HB, Rajarashisth TB, Libby P, et al. Nitric oxide inhibits macrophage-colony stimulating factor gene expression in vascular endothelial cells. J Cell Chem 1995;270:17050-17055.
  22. Zeiher AM, Fisslthaler B, Schray-Ulz B, et al. Nitric oxide modulates the expression of monocyte chemoattractant protein-1 in cultured human endothelial cells. Circ Res 1995;76:980-986.
  23. Davies MJ, Gordon JL, Gearing AJH, Pigott R, Woolf N, Kyriakopoulos A. The expression of the adhesion molecules ICAM-1, VCAM-1, PECAM, and E-selectin in human atherosclerosis. J Pathology 1993; 171: 223-229.
  24. O’Brien KD, McDonald TO, Chait A, Allen MD, Alpers CE. Neovascular expression of E-selectin, intercellular adhesion molecule-1, and vascular cell adhesion molecule-1 in human atherosclerosis and their relation to intimal leukocyte content. Circulation 1996; 93:672-682.
  25. Haught WH, Mansour M, Rothlein R, Kishimoto TK, Mainolfi EA, Hendricks JG, Hendricks C, Mehta JL. Alterations in circulating intercellular adhesion molecule-1 and L-selectin: further evidence for chronic inflammation in ischemic heart disease. Am Heart J 1996; 132:1-8.
  26. Hwang S-J, Ballantyne CM, Sharrett R, Smith LC, Davis CE, Gotto AM Jr, Boerwinkle E. Circulating adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin in carotid atherosclerosis and incident coronary heart disease cases: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation 1997; 96:4219-4225.
  27. Peter K, Nawroth P, Conradt C, Nordt T, Weiss T, Boehme M, Wunsch A, Allenberg J, Kubler W, Bode C. Circulating vascular cell adhesion molecule-1 correlates with the extent of human atherosclerosis in contrast to circulating intercellular molecule-1, E-selectin, P-selectin, and thrombomodulin. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 505-512.
  28. Ridker PM, Hennekens CH, Roitman-Johnson B, Stampfer MJ, Allen J. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule 1 and risks of future myocardial infarction in apparently healthy men. Lancet 1998; 351: 88-92.
  29. Caulin-Glazer T, Farrell WJ, Pfau SE, Zarat B, Bunger K, Setaro JF, Brennan JJ, Bender JR, Cleman MW, Cabin HS, Remetz MS. Modulation of circulating cellular adhesion molecules in postmenopausal women with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1555-1560.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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