EXPRESION DE P73 EN RELACION CON FACTORES CLINICOS, PATOLOGICOS Y BIOLOGICOS EN TUMORES COLORRECTALES

(especial para SIIC © Derechos reservados)
La expresión de la proteína p73 aumenta durante la evolución de la mucosa colorrectal normal a cáncer.
xiao.jpg Autor:
Xiao-feng Sun
Columnista Experto de SIIC
Artículos publicados por Xiao-feng Sun
Recepción del artículo
4 de Febrero, 2004
Primera edición
10 de Septiembre, 2004
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
Antecedentes: La p73 puede inhibir el crecimiento celular e inducir apoptosis, lo cual indica que es un supresor de tumores, del tipo de p53. Sin embargo, los estudios demostraron que la pérdida de la heterocigotia (loss of heterozygosity, LOH) o la mutación de p73 no es un evento genético común en el desarrollo tumoral. Material, métodos y resultados: Para confirmar la especificidad del anticuerpo p73 se utilizó inmunotransferencia. Mediante inmunohistoquímica se evaluó la expresión de p73 en 58 muestras de mucosa colorrectal normal, en 221 muestras de cánceres primarios y en 58 muestras de ganglios linfáticos metastásicos. Se usó reacción en cadena de polimerasa y estudio de longitud de fragmentos de restricción para determinar LOH en 52 tumores primarios. Los resultados mostraron que la frecuencia y la intensidad de fijación de p73 aumentaron significativamente desde la evolución de tejido normal a tumores primarios y a metástasis (p 0.05). La expresión exagerada de p73 predijo un pronóstico más desfavorable (p = 0.03) aun después del ajuste por sexo, edad, estadio tumoral, patrón de crecimiento y diferenciación (p = 0.01). No hubo LOH en tumores primarios. Conclusión: La expresión de la proteína p73 estuvo aumentada durante el pasaje de mucosa normal a tumores primarios y a metástasis. Más aun, la mayor expresión de p73 fue un factor predictivo de pronóstico desfavorable en pacientes con cáncer colorrectal. Sin embargo, la LOH del gen no fue un factor importante en la aparición de cáncer colorrectal.

Palabras clave
Proteína p73, LOH, clinicopatológico, biología


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-5.72 páginas impresas en papel A4
Exclusivo para suscriptores/assinantes

Abstract
Background: The p73 can inhibit cell growth and induce apoptosis, indicating that p73 is a p53-like tumour suppressor. However, studies have shown that either loss of heterozygosity (LOH) or mutation of p73 is not a common genetic event in tumour development. Material, methods and results: Western blotting was used for confirming the specificity of the p73 antibody. p73 expression was evaluated by using immunohistochemistry in 58 normal colorectal mucosa samples, 221 primary cancers and 58 lymph node metastases. PCR-restriction fragment length polymorphism was used for determining LOH in 52 primary tumours. The results showed that the frequency and the intensity of p73 immunostaining were markedly increased from normal tissue to primary tumour and to metastasis (p < 0.05). p73 overexpression predicted a worse prognosis outcome (p = 0.03), even after adjustment for patient\'s sex, age, tumour stage, growth pattern, and differentiation (p = 0.01). There was no LOH in primary tumours. Conclusion: The expression of p73 protein was up-regulated during the development from the normal mucosa to primary and to metastatic tumours. Furthermore, the overexpression of p73 was a predictor of poor prognosis in colorectal cancer patients. However, LOH of the gene was not an important factor in colorectal cancer development.


Full text
(english)
para suscriptores/ assinantes

Clasificación en siicsalud
Artículos originales > Expertos del Mundo >
página   www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/

Especialidades
Principal: Oncología
Relacionadas: Bioquímica, Gastroenterología, Medicina Interna



Comprar este artículo
Extensión: 5.72 páginas impresas en papel A4

file05.gif (1491 bytes) Artículos seleccionados para su compra



Bibliografía del artículo
  1. Kaghad M, Bonnet H, Yang A et al. Monoallelically expressed gene related to p53 at 1p36, a region frequently deleted in neuroblastoma and other human cancer. Cell 1997; 90: 809-819.
  2. Moll UM, Erster S, Zaika A. p53, p63 and p73--solos, alliances and feuds among family members. Biochim Biophys Acta 2001; 1552: 47-59.
  3. Benard J, Douc-Rasy S, Ahomadegbe JC. TP53 family members and human cancers. Hum Mutat 2003; 21: 182-191.
  4. Sunahara M, Ichimiya S, Nimura Y et al. Mutational analysis of the p73 gene localized at chromosome 1p36.3 in colorectal carcinomas. Int J Oncol 1998; 13: 319-323.
  5. Zaika AI, Kovalev S, Marchenko ND et al. Overexpression of the wild type p73 gene in breast cancer tissues and cell lines. Cancer Res 1999; 59: 3257-3263.
  6. Yokomizo A, Mai M, Bostwick DG et al. Mutation and expression analysis of the gene in prostate cancer. Prostate 1999; 39: 94-100.
  7. Tokuchi Y, Hashimoto T, Kobayashi Y et al. The expression of p73 is increased in lung cancer, independent of p53 gene alteration. Br J Cancer 1999; 80: 1623-1629.
  8. Takahashi H, Ichimiya S, Nimura Y et al. Mutation, allelotyping, and transcription analyses of the p73 gene in prostatic carcinoma. Cancer Res 58: 2076-2077, 1998.
  9. Sun X-F, Ekberg H, Zhang H et al. Overexpression of ras is an independent prognostic factor in colorectal adenocarcinoma. APMIS 1998; 106: 657-664.
  10. Sun X-F, Carstensen JM, Zhang H et al. Prognostic significance of cytoplasmic p53 oncoprotein in colorectal adenocarcinoma. Lancet 1992; 340: 1369-1373.
  11. Sun X-F, Rütten S, Zhang H et al. Expression of the deleted in colorectal cancer gene is related to prognosis in DNA diploid and low proliferative colorectal adenocarcinoma. J Clin Oncol 1999; 17: 1745-1750.
  12. Jansson A, Sun X-F. Bax expression decreases significantly from primary tumour to metastases in colorectal cancer. J Clin Oncol 2002; 20: 811-816.
  13. Evertsson S, Wallin Å, Arbman G et al. The significance of microsatellite instability and MBD4 mutation in unselected colorectal cancer. Anticancer Res 2003; 23: 3569-2574.
  14. Emterling A, Wallin Å, Arbman G et al. Clinicopathological significance of MSI and RIZ in patients with unselected colorectal cancer. Ann Oncol 2004; 15: 00-00.
  15. Liu L, Cui X, Sakaguchi T, et al. Expression of p73 in colorectal carcinoma: clinicopathological relevance. J Int Med Res 2001; 29: 297-303.
  16. Guan M, Peng HX, Yu B et al. p73 Overexpression and angiogenesis in human colorectal carcinoma. Jpn J Clin Oncol 2003; 33: 215-220.
  17. Petrenko O, Zaika A, Moll UM. deltaNp73 facilitates cell immortalization and cooperates with oncogenic Ras in cellular transformation in vivo. Mol Cell Biol 2003; 23: 5540-5555.

Título español
Resumen
 Palabras clave
 Bibliografía
 Artículo completo
(exclusivo a suscriptores)
 Autoevaluación
  Tema principal en SIIC Data Bases
 Especialidades

 English title
 Abstract
  Key words
Full text
(exclusivo a suscriptores)

Autor 
Artículos
Correspondencia

Patrocinio y reconocimiento
Imprimir esta página
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de todo o parte de los contenidos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) S.A. sin previo y expreso consentimiento de SIIC.
ua31618
Home

Copyright siicsalud © 1997-2024 ISSN siicsalud: 1667-9008