LA RESISTENCIA A LA INSULINA AGRAVA EL RIESGO CARDIOVASCULAR EN PACIENTES HEMODIALIZADOS(especial para SIIC © Derechos reservados) |
En la enfermedad renal crónica con resistencia a la insulina, la mayor actividad de la lipasa hepática posheparínica favorecería la formación de lipoproteínas de baja densidad pequeñas y densas, con mayor capacidad aterogénica. |
Autor: Ana inés González Columnista Experto de SIIC Institución: Universidad de Buenos Aires Artículos publicados por Ana inés González |
Coautores Alicia Elbert* Gabriela Berg** Valeria Zago*** Graciela López**** Laura Schreier***** Médica Nefróloga especializada en Diabetes, CEREHA (Centro de Enfermedades Renales e Hipertensión Arterial), Buenos Aires, Argentina* Profesora Adjunta, Doctora de la Universidad de Buenos Aires, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina** Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina*** Bioquímica Especialista en Química Clínica, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina**** Profesora Titular, Doctora en Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina***** |
Recepción del artículo 15 de Mayo, 2009 |
Aprobación 26 de Mayo, 2009 |
Primera edición 25 de Agosto, 2009 |
Segunda edición, ampliada y corregida 7 de Junio, 2021 |
Resumen
La enfermedad renal crónica (ERC) presenta variable resistencia a la insulina (RI) que impactaría sobre el riesgo cardiovascular. El objetivo fue comparar marcadores lipídicos y de inflamación en pacientes con ERC, con y sin RI estimada por HOMA-IR, con el fin de evaluar si la resistencia a la insulina acentúa el riesgo cardiovascular. Se estudiaron 50 pacientes hemodializados distribuidos según su índice HOMA-IR: ≤ 2.9; n = 35 y > 3.0; n = 15 y 20 controles sanos. Se midieron los niveles lipídico-lipoproteico, de apoproteínas A y B, de colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas (pyd), actividad de lipasa hepática posheparínica (LH), ácidos grasos libres (FFA) y proteína C-reactiva de alta sensibilidad (PCRas). No hubo diferencias en el perfil lipídico-lipoproteico básico ni en FFA entre los dos grupos de pacientes. En cambio, la ERC con HOMA-IR > 3.0 presentó mayor LH (12.0 ± 1.17 μmol FFA/ml PPH.h) y LDLpyd (42.4% ± 6.2) vs. ERC con HOMA-IR ≤ 2.9: 8.8 ± 0.66 y 27.5 ± 2.8, respectivamente, p < 0.018. La LH fue menor en la ERC con HOMA-IR ≤ 2.9 con respecto a los controles (14.4 ± 1.15) y ambos tipos de ERC mostraron aumento de LDLpyd con respecto a los controles (19.6% ± 1.91), p < 0.04. Los niveles de PCR fueron mayores en ambos grupos de ERC con respecto a los controles, sin diferencias en relación con la RI. En los pacientes con ERC sin RI se confirmó la documentada disminución de LH en hemodiálisis; en cambio, en la ERC con RI, la mayor actividad de la LH favorecería la formación de LDLpyd con mayor capacidad aterogénica. La presencia de RI concomitante a ERC agravaría el riesgo cardiovascular, por la mayor proporción de LDLpyd.
Palabras clave
hemodiálisis, resistencia a la insulina, lipoproteínas, inflamación, lipasa hepática
Abstract
Chronic renal failure presents variable degrees of insulin resistance (IR) which impacts on cardiovascular risk. The aim was to compare lipid and inflammation markers in hemodialyzed patients, with and without insulin resistance estimated by HOMA-IR in order to evaluate if insulin resistance enhances cardiovascular risk. Fifty hemodialysis patients divided into HOMA-IR ≤ 2.9; n = 35 and > 3.0; n = 15 were studied, in parallel to 20 healthy controls (C). Lipid-lipoprotein profile, apoproteins A and B, small dense (sd) LDL, postheparin hepatic lipase activity (HL), free fatty acids and reactive "C" protein-hs (CRP) were measured. No differences were observed in plasma lipid profile and free fatty acids between both groups of hemodialyzed patients. However, patients with HOMA-IR > 3.0 showed increased HL (12.0 ± 1.17 μmol FFA/ml PPH.h) and sdLDL (42.4% ± 6.2) vs. hemodialyzed patients with HOMA-IR ≤ 2.9: 8.8 ± 0.66 and 27.5 ± 2.8, respectively, p < 0.018. HL was lower in patients with HOMA-IR ≤ 2.9 than in C (14.4 ± 1.15) and both groups of hemodialyzed patients showed an increase in sdLDL in comparison to C (19.6% ± 1.91), p < 0.04. CRP was higher in both groups of hemodialyzed patients than in C, without differences in relation to IR. In patients without IR, the known reduction of HL in hemodialysis was confirmed, however HL activity in patients with IR would favor sdLDL formation, presenting increased atherogenic features. The presence of IR concomitant with chronic renal failure under hemodialysis would increase cardiovascular risk due to greated sdLDL proportion.
Key words
hemodialysis, insulin resistance, lipoproteins, inflammation, hepatic lipase
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