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SINDROME DE STEVENS-JOHNSON: REPORTE DE UN CASO

El síndrome de Stevens-Johnson es una entidad de baja prevalencia que muchas veces requiere internación en unidades de cuidados críticos, siendo necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno de urgencia en el que se incluyan las medidas de sostén y el tratamiento farmacológico, solo así será posible disminuir la morbimortalidad y las potenciales secuelas que puede causar esta enfermedad.
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Autor
Fernando Racca Velásquez
Columnista Experto de SIIC
Institución del autor
Clínica Privada Independencia, Munro, Argentina
Coautores
Zaith de Jesús Saurith Daza* Sandra Carolina Benítez Arce**   
Médico, Clínica Privada Independencia, Munro, Argentina*
Médica, Clínica Privada Independencia, Munro, Argentina**
Clasificación en siicsalud
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Especialidades
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Primera edición en siicsalud
25 de octubre, 2024
Caso clínico
SINDROME DE STEVENS-JOHNSON: REPORTE DE UN CASO

(especial para SIIC © Derechos reservados)
 
Introducción
El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) fue descrito por primera vez en 1922 por Albert Stevens y Frank Johnson como un eritema multiforme vesículo bulloso de la piel que afecta a genitales, ojos y mucosas y se acompaña de fiebre;1 en 1956 Alan Lyell describió los primeros casos de necrólisis epidérmica tóxico (NET). El SSJ y la NET son reacciones de hipersensibilidad y presentan las mismas características etiológicas, histológicas y terapéuticas, y se las diferencia clásicamente por el porcentaje de superficie corporal comprometido, siendo menor al 10% en el SSJ y mayor al 30 % en la NET y del 10% al 30% como superposición entre SSJ y NET,2 y más frecuente el SSJ en una relación de 3:1.3 Se han descrito casos de SSJ en todas las edades, y es más frecuente en menores de 10 años y en mayores de 80, en todas las etnias y mayor en la negra y asiática en comparación con la caucásica y, en ambos sexos, con una incidencia que varía entre 1.5 y 2 casos por millón de personas/año, con una tasa de mortalidad del 20% y secuelas en el 24%.4
Se ha elaborado la escala SCORe of Toxic Epidermal Necrosis (SCORTEN) con el objetivo de predecir la probabilidad de muerte de pacientes afectados de lesiones potencialmente mortales que comprometen la integridad de la piel y membranas mucosas, entre ellas se incluyen al síndrome de Lyell, la necrólisis epidérmica tóxica, el eritema multiforme, el SSJ y otras lesiones exfoliativas.



Se trata de una entidad desencadenada casi siempre por medicamentos por lo cual se ha determinado una asociación con síndrome depresivo y lupus eritematoso sistémico entre otras colagenopatías, neumonía reciente, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (100 veces mayor riesgo), consumo de cocaína y otras inmunosupresiones como el trasplante de médula ósea.5 Como tratamiento se indica la suspensión del fármaco desencadenante, si la hubiera, analgesia, soporte hidroelectrolítico y nutricional. Sobre el tratamiento farmacológico no hay consenso uniforme y se incluyen a los corticoides, inmunoglobulinas, fármacos inmunosupresores, plasmaféresis e inhibidores del factor de necrosis tumoral.

Caso clínico
Describimos el caso de una paciente de 35 años con antecedente de hemorragia intracerebral espontánea sin indicación neuroquirúrgica por lo que se encontró internada en otra institución y fue dada de alta con tratamiento anticomicial con fenitoína 300 mg/día. Consultó luego de cuatro semanas de ser externada por presentar escleróticas eritematosas con secreción conjuntival, placas eritematosas pruriginosas en cara, cuello, tórax, abdomen y miembros superiores e inferiores (sin compromiso de regiones palmares ni plantares) y flictenas en cavidad oral, cuello y brazos, que abarcaban una superficie corporal menor del 10%.













Se constató taquicardia de 121 latidos/minuto, frecuencia respiratoria de 22/minuto, temperatura axilar de 37.6°C, tensión arterial de 132/87 mm Hg, saturación arterial de oxígeno de 96 % con una fracción inspirada de 21%; al examen físico escleróticas eritematosas con secreción conjuntival, vesículas en cavidad oral y presencia de múltiples máculas y placas eritematosas pruriginosas diseminadas; por laboratorio como dato positivo se informó transaminasa aspartatoaminotransferasa de 124 UI/l, transaminasa alaninatransferasa de 235 UI/l, fosfatasa alcalina de 416 UI/l, potasio de 3.1 miliequivalentes/litro, urea = 24 miligramos (%, PCR), pH de 7.31, PCO2 de 31 mm Hg y bicarbonato de sodio de 19 miliequivalentes/l; con diagnóstico de SSJ SCORTEN 3,6 ingresó en el servicio de terapia Intensiva.
Se indicó suspensión de fenitoína y se administró metilprednisolona en dosis de 1 g/día durante 3 días, analgesia con opiáceos, gotas oftálmicas de gatifloxacina al 0.3%, balance hidroelectrolítico y soporte nutricional con posterior remisión de las lesiones y mejoría clínica.

Discusión
El SSJ fue descrito en 1922 por Albert Stevens y Frank Johnson como una entidad caracterizada por fiebre, eritema multiforme vesículo bulloso de la piel con compromiso de genitales, ojos y mucosas; en 1956 Alan Lyell describió los primeros casos de NET. Ambas enfermedades son infrecuentes, son reacciones de hipersensibilidad y presentan las mismas características etiológicas e histológicas siendo su característica el compromiso simultáneo de piel y dos o más mucosas que se las diferencia clásicamente por el porcentaje de superficie corporal comprometido, siendo menor al 10% en el SSJ y mayor al 30 % en la NET y del 10% al 30% como superposición entre SSJ y NET, y más frecuente el SSJ en una relación de 3:1.
Antes de la primera clasificación de consenso internacional publicada en 1993, la distinción clínica entre eritema multiforme (EM), SSJ y NET estaba en discusión. Según esta clasificación, las tres condiciones se definen por las características de las lesiones y su distribución. Etiopatogenéticamente, la mayoría de los casos de EM son causados por infecciones (fundamentalmente virus del herpes simple y Mycoplasmapneumoniae), mientras que SJS/NET son desencadenados predominantemente por fármacos. Se describieron más de doscientos medicamentos capaces de desencadenar esta enfermedad,7,8 y las más comunes son las sulfonamidas, anticomiciales aromáticos, antibióticos betalactámicos y antiinflamatorios no esteroideos;9 sin embargo, pueden también desencadenarse por agentes infecciosos como el virus del herpes simple y el Mycoplasmapneumoniae y hasta en el 10 % de los casos la etiología puede ser desconocida.8
Se han descrito casos de SSJ en todas las edades, y suele ser más frecuente en menores de 10 años y en mayores de 80, se presenta en todas las razas pero predomina en la negra y asiática en comparación con la caucásica y, en ambos sexos, con una incidencia que varía entre 1.5 y 2 casos por millón de personas/año, con una tasa de mortalidad del 20% y secuelas del 24%.
El SSJ/NET puede afectar a otros órganos como el riñón debido a que la pérdida de fluidos, electrolitos y proteínas secundaria a la alteración de la función impermeabilizadora de la piel puede ser de hasta 4 litros diarios lo cual disminuye ostensiblemente el volumen circulante efectivo que si no es corregido oportunamente conlleva a insuficiencia renal aguda y shock.10,11Las manifestaciones respiratorias no son infrecuentes y son de mal pronóstico10-12 y pueden estar provocadas por un daño epitelial directo o secundario, siendo más frecuentes las erosiones traqueobronquiales y el edema pulmonar subclínico, que se desencadenan por el aumento de la permeabilidad alveolo-capilar, lo cual puede provocar edema agudo de pulmón, neumonitis intersticial difusa o síndrome del distrés respiratorio agudo. A nivel digestivo la manifestación más importante es la hemorragia secundaria a erosiones de cualquier mucosa digestiva, entre las que predominan las úlceras gastrointestinales,13,14 en el 50% de los casos se presenta una elevación autolimitada de las transaminasas, de la amilasa y lipasa, lo cual puede, en algunos casos, complicarse con hepatitis o pancreatitis aguda.10,15 Son frecuentes la anemia y la linfopenia y la neutropenia es la alteración de peor pronóstico.12,16-17 Se han descrito también trombocitopenia, alteraciones del tiempo de protrombina y coagulación intravascular diseminada,18 a pesar de la etiología farmacológica la eosinofilia es infrecuente.12
La patogénesis del SSJ/NET es una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IVc, se sostiene que la administración de un fármaco en un individuo con una predisposición genética en particular puede desencadenar una respuesta inmunológica y el desarrollo de la enfermedad. El desprendimiento de la piel en las lesiones cutáneas se debería a la vía extrínseca de la apoptosis en la que inicialmente se activa el complejo cisteinil-aspartato proteasas (caspasas) que son enzimas proteolíticas encargadas del proceso, posteriormente se desencadena la unión de ligandos a receptores de muerte celular presentes en la superficie; uno de estos receptores es Fas (proteína de superficie con un dominio citoplasmático de muerte celular conservado) y su ligando, FasL (proteína de membrana tipo II, miembro de la familia del factor de necrosis tumoral [TNF] que está altamente expresado en linfocitos activados). FasL se une a Fas en la misma célula o células adyacentes, y se forman grupos de tres o más moléculas de Fas. Como consecuencia de esta agregación, los dominios de muerte intracelulares de estos receptores agrupados por Fas se unen a una proteína adaptadora que contiene un dominio de muerte citosólico FADD (dominio de muerte asociado a Fas). El FADD, por su parte, se fija a la forma inactiva de la caspasa-8 la cual experimenta una autoactivación catalítica que activa a otras caspasas efectoras y desencadena la apoptosis.19
Los biomarcadores para el diagnóstico o predicción de la enfermedad no han sido aún identificados en su totalidad, se ha implicado a la granulisina que es un mediador de muerte celular producido por los LT-CD8, se ha demostrado que a mayor concentración de este mediador en las ampollas mayor es la gravedad de la enfermedad.20,21 Se ha descrito, por otro lado, que la interleuquina 15 (IL-15) tendría un papel fundamental en la patogenia de la enfermedad, esta citoquina tiene la capacidad de estimular e incrementar la actividad citotóxica de las células involucradas en la patogenia del SSJ/NET. Se demostró que sus niveles séricos se correlacionan con la gravedad y mortalidad de la enfermedad,22 y pueden ser de utilidad en el seguimiento del pronóstico. La terapéutica de esta patología,23 la grancima B, componente del linfocito T, también estaría implicada en los fenómenos de apoptosis mediados por daño mitocondrial, ya que se han encontrado concentraciones elevadas de esta proteasa en las ampollas de pacientes con NET;24 sin embargo, la grancima B necesita la acción de las perforinas que podrían ser las encargadas de abrir los canales en las células blanco para su entrada y la consecuente activación de la caspasa esenciales para conducir a la apoptosis.24-26 Se ha involucrado también a la proteína inhibidora de ribosomas 3 (RIP 3) y a la galectina 7 como marcadores diagnósticos y de gravedad del SSJ/NET (27,28); otras moléculas implicadas en aumentar la reacción inflamatoria son el TNF alfa, el interferón gamma y las IL 2, 5, 6, 10, 13 y 18.29,30
El diagnóstico del SSJ/NET se basa en la clínica, clásicamente se lo describe como máculas eritematosas confluentes con centros purpúricos que se ampollan. La erupción típicamente comienza en la cara y el torso y se extiende al resto del cuerpo, por lo general no se manifiesta en las palmas de las manos y en las plantas de los pies; el signo de Nikolsky es característico y consiste en que la presión circundante sobre la piel sana provoca el desprendimiento de la epidermis. Si bien es recomendable en casos atípicos o dudosos efectuar una biopsia de piel que mostrará grados variables de necrosis en los queratinocitos rodeados por linfocitos, edema de la dermis papilar, escaso infiltrado linfohistiocitarioperivascular y formación de ampollas subepidérmicas, la falta de disponibilidad de este método diagnóstico no debe retrasar el tratamiento con la finalidad de disminuir las potenciales secuelas y la morbimortalidad. Además, este método diagnóstico no permite determinar la etiología de laenfermedad.11,31 Los estudios de inmunofluorescencia directa se usan para excluir enfermedades autoinmunes.
Dentro de los diagnósticos diferenciales se destacan la enfermedad por Ig A lineal por fármacos, el síndrome estafilocóccico de la piel escaldada, la enfermedad injerto contra huésped aguda grave, la pustulosis exantemática aguda y generalizada, el síndrome de DRESS, el eritema tóxico por quimioterapia, el eritema fijo por drogas generalizado y el síndrome de Sweet o dermatosis neutrofílica febril aguda.
En lo que se refiere al tratamiento es crucial la interrupción inmediata de los fármacos causantes de la enfermedad; es de vital importancia la reposición de líquidos y el aporte nutricional como si se tratase de un gran quemado, y el tratamiento del dolor y el oxígeno suplementario si fuera necesario. Considerando que el desprendimiento de la piel es causante de infecciones y se asocia con deterioro de la reepitelialización es imprescindible el cuidado diario de la piel, se deben administrar antibióticos ante la sospecha clínica de infección cutánea.32-37 En cuanto al tratamiento farmacológico de la enfermedad, estudios previos demostraban que el tratamiento con corticoides sistémicos no solo no tenían ventaja en la supervivencia en los pacientes con SSJ/NET, sino que, por el contrario, aumentaba el riesgo de infección y complicaciones que incluía una mayor mortalidad;38,39 sin embargo, estudios multicéntricos posteriores demostraron los efectos beneficiosos de los corticosteroides en dosis altas en las primeras etapas del SSJ/NET lo cual reduce la mortalidad sin aumentar el riesgo de infección.40 En cuanto al tratamiento con inmunoglobulinas (IG) endovenosas, algunos autores informaron que no aportan beneficios en cuanto a la mortalidad,41 mientras que otros indican algunos efectos beneficiosos para los pacientes con SSJ/NET.42,43Sin embargo, metanálisis recientes han demostrado que dosis altas de IG endovenosas tienen un efecto beneficioso para disminuir la mortalidad.44 Se ha postulado que la ciclosporina tiene un efecto beneficioso terapéutico en el SSJ/NET, que afecta la citotoxicidad mediada por linfocitos T e inhibiendo FasL, el factor nuclear kB y el TNF alfa 130 que disminuye la mortalidad45-48 y con pocos efectos secundarios.49 Se ha demostrado que la plasmaféresis es eficaz para el tratamiento del SSJ/NET50,51 ya que elimina del torrente sanguíneo del paciente factores patógenos como fármacos, sus metabolitos, las citoquinas y quimiocinas inducidas por la enfermedad. Narita et al. informaron que la plasmaféresis fue eficaz en pacientes refractarios a las terapias de soporte o a la terapia con corticosteroides sistémicos.52 Un estudio informó un efecto beneficioso a la terapia combinada de plasmaféresis con IG endovenosas,53 mientras que otro señaló resultados negativos para dicha combinación.54 Se han utilizado, por otra parte, inhibidores del TNF como etanercept e infliximab55-59 solos o asociados a IG60,61 y se han sugerido efectos beneficiosos en ambas administraciones.

Conclusiones
Si bien el síndrome de Stevens-Johnson es una entidad con baja prevalencia, dada la alta mortalidad que conlleva, suele ser una emergencia médica que en la mayoría de los casos requiere internación. La categorización de riesgo suele efectuarse mediante la escala de SCORTEN y si bien el diagnóstico de certeza es mediante biopsia de piel, bajo ningún concepto debe retrasarse su tratamiento en espera del resultado histopatológico. Ante el diagnóstico presuntivo de esta enfermedad debe instaurarse a la brevedad tanto el tratamiento de sostén (hidratación, balance hidroelectrolítico, soporte nutricional, analgesia, etc.) como farmacológico, solo así se logrará disminuir la morbimortalidad y las potenciales secuelas que puede causar esta enfermedad.
Enviar correspondencia a:
Fernando Racca Velásquez, Clínica Privada Independencia Terapia Intensiva, Munro, Argentina,
e-mail: fracca@cpisalud.com.ar

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