Introducción 

La regurgitación tricúspide secundaria (RTS) es una condición clínica comúnmente encontrada en pacientes con enfermedad cardiovascular, y representa la principal etiología de la regurgitación tricúspide. Aproximadamente el 90% de todos los casos de regurgitación tricúspide son de etiología secundaria. Durante muchos años, la RTS se ha atribuido principalmente a una geometría anormal o a la disfunción sistólica del ventrículo derecho, mientras que el remodelado de la aurícula derecha se consideraba una consecuencia de la regurgitación. Sin embargo, la evaluación ecocardiográfica sistemática ha revelado un fenotipo distinto, llamado RTS auricular (RTS-A), en el que se observa un agrandamiento considerable de la aurícula derecha y del anillo tricúspide, en presencia de geometría y función del ventrículo derecho relativamente normales. En contraste con la RTS ventricular (RTS-V), la RTS-A se caracteriza por la ausencia del clásico anclaje de las valvas de la válvula tricúspide. La RTS-A es un fenotipo de RTS recientemente reconocido que se distingue por una dilatación predominante de la aurícula derecha, con función ventricular derecha e izquierda conservada. 

El reconocimiento de la RTS-A como una entidad separada, con fisiopatogenia y evolución particulares, motivó a los investigadores a definir mejor su fenotipo, sus características de imagen y sus consecuencias terapéuticas para las intervenciones de la válvula tricúspide transcatéter. En investigaciones recientes, la RTS-A ha sido considerada un diagnóstico de exclusión, y su definición ha presentado variabilidad considerable. Debido a estas incoherencias, las guías actuales mencionan poco sobre cómo identificar, evaluar y tratar a estos pacientes, en comparación con aquellos con RTS-V. Este trabajo refleja una opinión interdisciplinaria de expertos que se enfoca en la RTS-A con la intención de ayudar a los médicos a comprender este tema complejo y en rápida evolución. Revisa la fisiopatología, el diagnóstico y las características de imagen de múltiples modalidades de la RTS-A. El objetivo es proponer criterios cuantitativos específicos para definir el fenotipo auricular y distinguirlo del fenotipo ventricular, con el fin de facilitar la estandarización y la coherencia en la investigación.

Metodología 

Se realizó una revisión de expertos interdisciplinaria, por lo que no se basa en un estudio original con un grupo de participantes y una metodología experimental. En cambio, sintetiza y revisa los datos disponibles sobre la fisiopatología, el diagnóstico, la evolución clínica y el manejo de la RTS-A. Se propone una definición de RTS-A para abordar discrepancias previas en la literatura y facilitar futuros esfuerzos de investigación. Para lograr esto, se presentan criterios cuantitativos específicos para definir el fenotipo auricular y distinguirlo del fenotipo ventricular. Para diferenciar la RTS-A de la RTS-V, se sugiere la ausencia de remodelado y disfunción del ventrículo derecho, remodelado valvular y anclaje de las valvas. 

Resultados 

La RTS-A es un fenotipo distinto de la RTS que se distingue por dilatación predominante de la aurícula derecha, con tamaño y función sistólica del ventrículo derecho normales o casi normales. Este fenotipo representa aproximadamente un 10% a un 15% de los casos de regurgitación tricúspide clínicamente relevante. Los pacientes con RTS-A tienen mejor pronóstico, en comparación con el fenotipo ventricular más prevalente. En la RTS-A, el mecanismo principal de la mala coaptación de las valvas está relacionado con una dilatación significativa del anillo tricúspide, secundaria a un agrandamiento de la aurícula derecha. Además, hay un crecimiento adaptativo insuficiente de las valvas de la válvula tricúspide, que se vuelven incapaces de cubrir el área anular agrandada. A diferencia del fenotipo ventricular, en la RTS-A, el anclaje de las valvas de la válvula tricúspide es típicamente trivial. El agrandamiento del anillo tricúspide es asimétrico, especialmente a lo largo de la pared libre del ventrículo derecho, donde el anillo es más distensible. El principal desencadenante de la dilatación del anillo tricúspide parece ser la dilatación y disfunción de la aurícula derecha, asociadas con arritmias auriculares, como la fibrilación auricular o aleteo auricular. El agrandamiento considerable de ambas aurículas aumenta el volumen cardíaco total, lo que puede llevar a una restricción pericárdica que afecta el gasto cardíaco y las presiones de llenado. 

La RTS depende en gran medida de la dilatación anular; la RTS clínicamente relevante se produce con una dilatación del área del anillo tricúspide de solo 40%, mientras que se requiere una dilatación del área del anillo mitral de 75% para que ocurra regurgitación mitral secundaria. Esto se debe a que el anillo tricúspide tiene menos componente fibrótico y una mayor parte de su circunferencia está conectada a la pared libre muscular, lo que lo hace más propenso a dilatarse. 

Se ha reconocido que la fibrilación auricular aislada tiene mayores consecuencias sobre el remodelado del anillo tricúspide que en el del anillo mitral, con RTS más grave. Se ha propuesto la hipótesis de que la fibrilación auricular contribuye a la dilatación del anillo tricúspide mediante el agrandamiento progresivo de la aurícula derecha. Las características de la RTS-A, como la dilatación predominante del anillo tricúspide, el remodelado cónico del ventrículo derecho y la función sistólica conservada, contrastan con las de la RTS-V, que se caracteriza por un anclaje predominante de las valvas, un remodelado elíptico del ventrículo derecho y una dilatación con hipertrofia de este. Los autores sugieren que los pacientes con RTS-A pueden beneficiarse de un control del ritmo más agresivo y de intervenciones valvulares oportunas.

Discusión 

Este resumen establece de forma clara y concisa que la RTS-A es un fenotipo de regurgitación tricúspide secundaria distinto, con una fisiopatología, características de imagen y resultados únicos. La principal diferencia entre la RTS-A y el fenotipo ventricular más común es que la primera se debe predominantemente a la dilatación de la aurícula derecha y el anillo tricúspide, en presencia de función ventricular relativamente normal. Esto contrasta con la RTS-V, que se atribuye a la geometría anormal o la disfunción sistólica del ventrículo derecho, a menudo con un anclaje significativo de las valvas. La prevalencia de la RTS-A es menor y se encuentra en el 10% al 15% de los casos clínicamente relevantes, pero los pacientes con este fenotipo parecen tener mejor evolución clínica en comparación con los pacientes con RTS-V.

Los autores subrayan la importancia de identificar y clasificar con precisión a los pacientes con RTS-A para guiar las decisiones de tratamiento. La falta de definiciones precisas para esta entidad en investigaciones anteriores ha limitado su inclusión en las guías clínicas actuales. Por lo tanto, la propuesta de criterios cuantitativos específicos para el diagnóstico es un paso crucial para estandarizar la investigación y la práctica clínica. El abordaje de la RTS-A podría beneficiarse con estrategias terapéuticas dirigidas a la fibrilación atrial y con intervenciones valvulares transcatéter en el momento oportuno.