Introducción

La enfermedad celíaca (EC) es una afección crónica mediada por el sistema inmunitario, causada por intolerancia al gluten de la dieta; se asocia fuertemente con los haplotipos del sistema de histocompatibilidad (HLA) DQ2 y DQ8. Sin embargo, se estima que las características genéticas solo explican alrededor de la mitad del riesgo de la enfermedad, de modo que los factores ambientales serían desencadenantes decisivos. En algunos estudios, la ingesta de cantidades importantes de gluten durante la infancia se ha vinculado con incidencia aumentada de EC en niños con riesgo genético. No obstante, la genética y la ingesta de gluten solo explican parcialmente las diferencias observadas en la incidencia de EC entre los países. Los efectos de los patrones dietéticos pueden analizarse por medio de abordajes exploratorios o de análisis de componentes principales (principal component analysis [PCA]). Las dietas occidentales se caracterizan por el contenido alto de grasas saturadas, azúcares y alimentos ultra procesados, con poca cantidad de fibras. Las dietas con estas características se han vinculado con mayor riesgo de enfermedades alérgicas y de afecciones inflamatorias crónicas. Este estudio tuvo por finalidad conocer las posibles asociaciones entre los patrones dietéticos, de manera independiente de la ingesta de gluten, entre los 9 y 24 meses de vida y el riesgo de EC en niños con riesgo genético alto.

Pacientes y métodos

Para el estudio The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) se analizaron 8676 niños con riesgo genético de diabetes tipo 1 y de EC, evaluados durante 15 años, luego del rastreo genético realizado en el momento del nacimiento. Los participantes fueron seguidos en 6 centros clínicos de los Estados Unidos, Suecia, Finlandia y Alemania. Para este análisis se consideraron 6677 niños, seguidos hasta el 30 de noviembre de 2020. Se obtuvieron datos acerca de las características de la dieta a los 9, 12, 18 y 24 meses. El rastreo de EC incluyó la búsqueda de anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTGA, por su sigla en inglés), desde los 24 meses. La autoinmunidad asociada con EC (AEC) se definió en presencia de dos estudios serológicos positivos consecutivos, con 3 meses de separación como mínimo, en tanto que el diagnóstico de EC se confirmó por medio de biopsia de intestino delgado (puntaje de Marsh ≥ 2) o, en niños no sometidos a endoscopia, en presencia de concentración promedio de tTGA ≥ 100 U/l en dos muestras consecutivas. Mediante PCA se obtuvieron los patrones dietéticos, en función de 27 grupos de alimentos a los 9 y 24 meses. El criterio principal y el criterio secundario de valoración fueron la AEC y la EC, respectivamente. Las asociaciones entre la adhesión a los diferentes patrones dietéticos (por cada aumento en 5 unidades) y los criterios de valoración se analizaron con modelos de regresión de Cox, con ajuste según diversos factores de confusión, incluida la ingesta de gluten.

Resultados

En función de los criterios definitorios aplicados, 1296 (19.3%) niños presentaron AEC a una mediana de 3.5 años, y 529 pacientes (7.9%) tuvieron EC a una mediana de 4.7 años; en 479 (90.9%) de ellos la EC se confirmó por medio de estudio anatomopatológico.

A los 9 meses, los patrones dietéticos caracterizados por contenido elevado de grasas vegetales y leche se asociaron con riesgo reducido de AEC (hazard ratio [HR]: 0.88; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 0.79 a 0.98; p = 0.02). A los 24 meses, la ingesta de dietas con cantidad alta de trigo y de grasas vegetales, y con cantidad baja de leche, carne y avena se vinculó con riesgo aumentado de AEC (HR: 1.18; IC 95%: 1.05 a 1.33; p < 0.001) y de EC (HR: 1.24; IC 95%: 1.03 a 1.50; p = 0.03).

Conclusión

Los resultados del presente estudio indican que los patrones dietéticos durante la primera infancia se asocian con el riesgo de AEC y de EC en niños genéticamente predispuestos, de manera independiente de la ingesta de gluten.