Introducción 

La anhedonia, definida en general como la incapacidad de experimentar placer o disfrute de actividades que normalmente serían placenteras, no es solo un síntoma central del trastorno depresivo, sino que debe considerarse independientemente de la depresión misma, según la bibliografía actual. El concepto de anhedonia, así como su utilidad diagnóstica para la depresión mayor, ha cambiado y se ha ampliado en las últimas décadas. Esto ha generado debate y despertó el interés por esta afección en sí misma.   

El objetivo de esta revisión fue resumir el conocimiento actual sobre la anhedonia.

Características clínicas de la anhedonia 

La anhedonia no es específica del trastorno depresivo mayor y puede estar presente en otros trastornos psiquiátricos, como la esquizofrenia, el consumo de drogas, el trastorno por estrés postraumático, los trastornos de ansiedad, los trastornos alimentarios, el autismo y los trastornos neurodegenerativos. La definición de anhedonia se ha ampliado e incluye, además de la pérdida de placer o interés en todas, o casi todas, las actividades y dificultades en el procesamiento de recompensas. La definición ampliada abarca dos conceptos; por un lado, la anhedonia anticipatoria, que se refiere a la dificultad para experimentar placer en anticipación de eventos gratificantes, y por otro, la anhedonia consumatoria, que se refiere a la dificultad para experimentar placer durante de las actividades placenteras. Ambas pueden manifestarse de diversas maneras. La gravedad de la anhedonia no es estable y acompaña el estado (agudo/recuperación) del trastorno psiquiátrico subyacente. Además, puede tener un componente temporal. La anhedonia también se puede clasificar como física (sensaciones físicas) o social (sensaciones interpersonales). 

La prevalencia de anhedonia en los trastornos psiquiátricos es alta, en particular en la depresión (hasta el 70%). No se ha informado de diferencias en cuanto al sexo, pero sí se señaló que la tasa de anhedonia aumenta con la edad. 

Evaluación de la anhedonia

La anhedonia, como todo síntoma subjetivo, es difícil de evaluar. Para esto se pueden usar herramientas como la Temporal Experience of Pleasure Scale y la Snaith-Hamilton Pleasure Scale. Si bien existen otras herramientas, estas no han sido adecuadamente validadas.  

Bases neurofisiológicas

Estudios neurofisiológicos demuestran que la anhedonia se asocia principalmente con alteraciones en las áreas estriada (anhedonia anticipatoria) y prefrontal (anhedonia consumatoria). Otras regiones de la corteza cerebral vinculadas con el procesamiento de recompensas y la toma de decisiones también están involucradas. La dopamina es un neurotransmisor clave en la anhedonia y participa en la regulación de la anticipación, la motivación, el esfuerzo y el aprendizaje. 

Estudios genéticos

Se cree que la anhedonia tiene un componente genético significativo y puede heredarse. El puntaje de riesgo poligénico puede ser útil para predecir qué sujetos tienen mayor riesgo de presentar esta alteración. El riesgo poligénico de anhedonia se asocia con la integridad de la sustancia blanca cerebral, el volumen total de materia gris y los volúmenes de regiones cerebrales relacionadas con la recompensa y el procesamiento del placer. Es importante tener en cuenta que los factores ambientales y las interacciones entre los genes influyen en el desarrollo genético de la anhedonia. El estudio de la genética de este trastorno puede brindar información importante para ayudar a mejorar la comprensión de los mecanismos subyacentes, desarrollar tratamientos más específicos y guiar la terapia.  

Valor pronóstico

La anhedonia tiene valor pronóstico y está relacionada con trastornos del estado de ánimo más graves y recurrentes. La anhedonia grave es un indicador de mal pronóstico de la depresión. Además, aumenta el riesgo de comportamientos e ideación suicidas y, según algunos estudios, es un factor de riesgo independiente para el suicidio, más allá de la gravedad del episodio. 

Se ha comprobado que la anhedonia también está relacionada con la inflamación en la depresión. Esta asociación es bidireccional y la inflamación puede contribuir a la fisiopatología de la anhedonia, así como esta última puede influir en la inflamación. En este sentido, se ha observado que la administración de antiinflamatorios (por ej.: infliximab) reduce de forma significativa la anhedonia en individuos con depresión resistente al tratamiento, pero no disminuye los síntomas depresivos. En conjunto, estos datos corroboran que la inflamación juega un papel importante en la fisiopatología de la depresión, puede contribuir a la aparición de la anhedonia, generando un círculo vicioso de mal pronóstico. 

Tratamiento de la anhedonia

Los antidepresivos tradicionales, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, tienen eficacia limitada en el tratamiento de la anhedonia, e incluso pueden provocarla en algunos sujetos. Los fármacos candidatos para el abordaje de la anhedonia son el bupropion, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina con algún efecto sobre el sistema dopaminérgico como la sertralina, la fluoxetina y la venlafaxina, el antidepresivo atípico agomelatina, el antidepresivo multimodal vortioxetina, la ketamina, la psilocibina, así como los estimulantes, como el metilfenidato. La estimulación magnética transcraneal es un tratamiento bien conocido para la depresión y puede servir para tratar la anhedonia. La terapia psicológica representa un pilar en el abordaje de la anhedonia en la depresión y, en particular, la terapia cognitivo-conductual y la activación conductual han demostrado tener efectos anti-anhedónicos. 

Conclusiones

La anhedonia es un síntoma distintivo de la depresión, así como de otras afecciones mentales. En la actualidad, se refiere a un espectro de deficiencias en el procesamiento de recompensas. La bibliografía actual indica que la anhedonia es independiente de la depresión y, como tal, los médicos deben centrarse de forma específica en ella y no considerarla solo como un simple síntoma del episodio depresivo.