Introducción

La coriorretinopatía serosa central (CSC) es una enfermedad ocular que causa desprendimiento seroso idiopático de la retina y fuga de líquido de la coroides a través de un defecto en la barrera hematorretiniana externa del epitelio pigmentario de la retina. La CSC es una causa frecuente de discapacidad visual en la población en edad laboral y se ha estimado como la cuarta retinopatía no quirúrgica más frecuente después de la degeneración macular relacionada con la edad, la retinopatía diabética y la oclusión de la vena retiniana. Los pacientes a menudo experimentan pérdida de visión central, escotoma central, micropsia o metamorfopsia. La agudeza visual puede disminuir solo moderadamente y puede haber un cambio hipermétrope. Aunque muchos casos se resuelven espontáneamente con secuelas mínimas, el 30% al 45% de los pacientes tienen recurrencia y un mal pronóstico visual. En general, la CSC afecta a varones de 25 a 50 años, pero puede presentarse en mujeres o personas mayores.

Aunque la patogénesis sigue siendo desconocida, los factores de riesgo incluyen la personalidad tipo A, la enfermedad de Cushing, el embarazo y el uso de corticoides. Se han notificado pocos casos de CSC después de la administración tópica de corticoides. La fisiopatología de la CSC es poco conocida. Distintos autores sugirieron que la patogénesis de la CSC puede ser la hiperpermeabilidad vascular coroidea. Una teoría alternativa sugiere que la CSC resulta de la disfunción del epitelio pigmentario de la retina que causa inversión en el movimiento del fluido en una dirección coriorretiniana. La CSC inducida por el uso sistémico de corticoides se informó por primera vez en 1984 en dos pacientes que presentaron desprendimiento macular seroso al inicio de la terapia sistémica con betametasona para la neuritis retrobulbar. Sin embargo, las pruebas más sólidas de la asociación entre el uso de corticoides y CSC proviene de dos grandes estudios retrospectivos de casos y controles. Estos demostraron una diferencia estadísticamente significativa en la exposición a corticosteroides entre los pacientes del estudio y los controles.

El pilar del tratamiento de la dermatitis atópica está representado por los corticoides tópicos. Estos medicamentos reducen la inflamación y el prurito principalmente al inhibir la actividad transcripcional de varios genes proinflamatorios. Los corticoides tópicos están disponibles en una amplia gama de potencias.

El propósito de la presente investigación fue describir el primer caso de CSC pediátrica relacionado con la administración tópica de corticoides.

Presentación del caso

Un niño de 14 años presentó disminución de la visión, desprendimientos epiteliales de pigmento y desprendimientos serosos de retina en el ojo derecho después de comenzar el tratamiento para la dermatitis atópica con valerato de betametasona al 0.1% ungüento tópico. El niño sufría de dermatitis atópica con afección facial y del cuero cabelludo y había sido tratado por un dermatólogo desde que tenía 5 años. La enfermedad había sido bien controlada durante varios años por la hidratación de la piel con baños de remojo y el uso de ungüentos tópicos. Sin embargo, las lesiones cutáneas habían empeorado en los últimos dos años y al paciente se le prescribió valerato de betametasona al 0.1% pomada tópica tres veces al día. Aunque el paciente recibió instrucciones de interrumpir la terapia después de cinco semanas, continuó usando la pomada tres veces al día durante aproximadamente seis meses, después de notar una mejoría significativa. Los hallazgos retinianos estructurales asociados con los signos clínicos y la historia apoyaron el diagnóstico al CSC, probablemente relacionado con el tratamiento tópico crónico con corticoides. La afección se resolvió dos semanas después de suspender el corticoide tópico y administrar bromfenaco 0.9 mg/ml en gotas para los ojos. El tratamiento fue bien tolerado por el paciente y no se informaron efectos secundarios. A las dos semanas de seguimiento, el estudio de imágenes demostró una resolución completa del desprendimiento de neuroepitelio, asociado con restauración de la agudeza visual normal.

Conclusiones

Si bien la CSC se ha relacionado previamente con el uso de corticosteroides sistémicos, rara vez se relaciona con la administración tópica de estos. Aunque la patogénesis de la CSC es poco conocida, los oftalmólogos deben ser informados sobre el posible vínculo entre la CSC y el tratamiento tópico con corticoides y deben ser conscientes de que la CSC podría, aunque con poca frecuencia, afectar a los niños. El presente caso atípico de CSC en un paciente pediátrico se resolvió de forma rápida con la interrupción del corticoide tópico y la administración local de bromfenaco. Este caso describe la importancia de que los oftalmólogos evalúen de forma cuidadosa el uso local y sistémico de corticoides en los pacientes con CSC. Se ha sugerido que la CSC inducida por corticoides puede estar relacionada con una respuesta idiosincrásica en individuos vulnerables seleccionados en lugar de un efecto dependiente de la dosis, ya que dosis muy bajas pueden inducir episodios de CSC.