Introducción

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19 por su sigla en inglés), causada por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (Severe Acute Respiratory Syndrome [SARS]-CoV-2), se caracteriza por la neumonía grave, a menudo asociada con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), insuficiencia respiratoria y disfunción de múltiples órganos. Las complicaciones cardiovasculares son comunes en los pacientes con COVID-19 (20% a 30% de los casos) y constituyen un factor de pronóstico desfavorable. El compromiso pulmonar bilateral es habitual, con infiltrados inflamatorios intersticiales y alveolares extensos; también se observan engrosamiento de los tabiques alveolares, congestión vascular y edema de pulmón. En algunos pacientes, estos cambios se asocian con fibrosis pulmonar. El daño del parénquima pulmonar y el compromiso de la circulación pulmonar pueden ocasionar hipertensión pulmonar (HP) con insuficiencia del ventrículo derecho.

La fisiopatogenia de este tipo de HP es compleja y multifactorial; el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y el daño del ADN, la inflamación, la hipoxia, la disfunción endotelial y los microémbolos en la circulación pulmonar son algunos de los factores involucrados en el compromiso de la circulación pulmonar. Se considera que la HP que aparece en pacientes con COVID-19 es una combinación de la HP del grupo 3 (atribuible a fibrosis y enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y del grupo 4 (como consecuencia de obstrucciones en la arteria pulmonar); sin embargo, la contribución de la respuesta inmunológica no puede descartarse. En los estudios recientes, la prevalencia de HP en pacientes con COVID-19 fue cercana al 13%; la evolución todavía no se conoce con precisión.

La gravedad de la HP puede determinarse de manera no invasiva, por medio de ecocardiografía transtorácica, con la cual se pueden determinar las dimensiones y la función del ventrículo derecho, y la presión sistólica en la arteria pulmonar. Por su parte, la tomografía computarizada de tórax es útil para conocer la magnitud del daño pulmonar en la fase aguda de COVID-19. El objetivo del presente estudio fue conocer la prevalencia y la gravedad de la HP a los dos meses de la recuperación de COVID-19 leve a moderada, en pacientes sin antecedente relevante de enfermedad cardiovascular o pulmonar. También se evaluó si la gravedad de la HP se correlaciona con la magnitud del compromiso pulmonar inicial, valorado por medio del puntaje radiológico inicial y las alteraciones de los marcadores de inflamación.

Pacientes y métodos

Se identificaron los 557 pacientes internados por COVID-19 entre 15 de abril y 15 de julio de 15 2020 en dos clínicas del Hospital for Infectious Diseases, Timisoara, Rumania; un total de 507 pacientes fueron dados de alta después de una mediana de 9.7 días de internación.

Entre los 350 pacientes con formas leves a moderadas de neumonía, según los criterios de la Organización Mundial de la Salud, 91 enfermos de menos de 55 años sin antecedente de eventos cardiovasculares fueron aptos para el presente estudio. Se consideraron las características clínicas, radiológicas y bioquímicas durante la internación.

Los pacientes habían sido internados por COVID-19, confirmada por resultados positivos en la prueba de reacción en cadena de la polimerasa por transcripción reversa (RT-PCR) en hisopado nasal o nasofaríngeo dos meses antes; los pacientes debían haber presentado neumonía leve a moderada sin insuficiencia respiratoria. Mediante ecocardiografía se determinaron las variables hemodinámicas, entre ellas el diámetro de la aurícula derecha, el diámetro del ventrículo derecho, la excursión sistólica tricuspídea y la velocidad de regurgitación en la tricúspide. La HP se definió en presencia de presión en arteria pulmonar de 35 mm Hg o más en reposo (leve [35 a 44 mm Hg], moderada, [45 a 60 mm Hg] y grave [> 60 mm Hg]) y resistencia vascular pulmonar de >2 unidades Wood.

Resultados

La prevalencia de HP fue de 7.69%, en tanto que el 10.28% de los pacientes presentaron disfunción del ventrículo derecho; estos parámetros se correlacionaron, de manera significativa, con el puntaje de la tomografía computarizada y  los niveles séricos de marcadores inflamatorios (p < 0.001 en todos los casos); sin embargo, en la mayoría de los pacientes se observaron cambios marginales. Los modelos de regresión de variables múltiples mostraron que estos factores y la deformación longitudinal global de ventrículo derecho explicaron el 89.5% de los casos de aumento de la presión sistólica en arteria pulmonar.

Conclusión

Los resultados del presente estudio indican que la HP es una complicación frecuente de COVID-19; el trastorno se observa incluso en los pacientes con neumonía moderada. La evolución clínica de la HP no se conoce, pero se considera que puede persistir más de lo esperado. La HP parece vincularse con la gravedad de la lesión pulmonar inicial y la magnitud de la respuesta inflamatoria.