Introducción

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) provocada por el coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo (SARS-CoV-2) es un virus que provocó una pandemia a nivel mundial. Entre 5% y 14% de los pacientes afectados enferman de forma crítica y si bien típicamente se presenta como un cuadro respiratorio, puede dañar otros órganos. La diseminación sistémica provoca una falla multiorgánica que suele ser fatal. 

El manejo de estos pacientes críticos debe enfocarse en la prevención de este daño para mejorar los resultados clínicos. En esta revisión breve se presenta información sobre las fallas multisistémicas y las estrategias de tratamiento para mejorar el cuidado de pacientes críticos con COVID-19.

Fisiopatología General

Las manifestaciones en el cuerpo del COVID-19 son una combinación de los efectos directos del virus y de los efectos indirectos de la respuesta inflamatoria antiviral. Se han encontrado elementos virales en autopsias de pacientes fallecidos en múltiples órganos, junto con acumulación de células inflamatorias y apoptosis. Estos efectos reflejan la habilidad del virus para ingresar a las células mediante la enzima convertidora de angiotensina-2 (ECA-2). La inhibición viral de la ECA-2, que se manifestaría en una mayor cantidad de angiotensina II circulante, un factor proinflamatorio,  sería uno de los factores que contribuyen al daño pulmonar y la disfunción multiorgánica. 

Respecto de la respuesta inflamatoria, esta se caracteriza por una tormenta de citoquinas proinflamatorias combinada con hipercoagulabilidad, que puede provocar tromboembolismo venoso. Esto aumenta aún más el riesgo de falla multiorgánica y mortalidad.

Sistema Respiratorio

La infección por SARS-CoV-2 tiene una variación significativa en cuanto a sus síntomas, que van desde síntomas leves con soporte de oxígeno mínimo a una falla respiratoria hipoxémica aguda que requiere intubación y ventilación mecánica del paciente. En el 80% de los casos, la enfermedad es leve y restringida a las vías aéreas superiores; el 20% restante presentará infiltrados pulmonares, que representan el compromiso alveolar.

En la fase temprana de la enfermedad, los pacientes muestran una mecánica pulmonar conservada a pesar de tener una oxigenación subóptima y una ventilación por minuto aumentada. En imágenes de tomografía computada se observan opacidades en vidrio esmerilado en el 98% de los pacientes lo que sugiere un edema intersticial. Este fenotipo es conocido como L y tiene, además, una menor elastancia y recrutabilidad. 

En algunos pacientes, hay una progresión a un síndrome de distrés respiratorio agudo debido al daño pulmonar inducido por la ventilación, empeoramiento de la enfermedad o sobreinfección bacteriana. Estos pacientes tienen una alta elastancia pulmonar y consolidaciones extensivas en las imágenes de tomografía. Son categorizados como tipo H.

Existe controversia respecto de la mejor manera de ventilar a los pacientes no intubados con disnea y requerimientos progresivos de oxígeno. La intubación temprana reduce el riesgo de aerosolización de las partículas virales y el daño pulmonar autoinducido, aunque puede ser innecesaria en pacientes que podrían haber empleado un soporte no invasivo. Otras alternativas pueden ser la administración de donantes de óxido nítrico y ubicar al paciente en posición decúbito.

Sistema hematológico

El COVID-19 provoca linfopenia, que tiene un potencial pronóstico en los casos severos. Otros marcadores útiles pueden ser la proteína C reactiva, interleucina 6 y lactato deshidrogenasa; todos estos parámetros bioquímicos ayudan a identificar a pacientes con un pronóstico desfavorable.

Se ha sugerido que estos pacientes tienen riesgo tanto de hemostasia defectuosa como de eventos trombóticos. Las coagulopatías más comunes en individuos con COVID-19 presentan elevaciones en el dímero D y fibrinógeno. Los pacientes con coagulación intravascular diseminada suelen tener una trombocitopenia leve. Dado que algunos pacientes pueden tener coagulación intravascular diseminada fulminante, se deben vigilar todos los marcadores bioquímicos de coagulación. El sangrado es muy poco frecuente.

Corazón y Riñón

Entre el 5% y 25% de los pacientes con COVId-19 hospitalizados pueden tener comprometido el miocardio. Además, las enfermedades preexistentes pueden predisponer a mayor gravedad en la evolución de la enfermedad.  

Las complicaciones cardiovasculares de COVID-19 incluyen infarto, miocarditis, insuficiencia cardiaca y arritmias. Las causas son varias y comprenden un aumento en la demanda cardiaca, un estado proinflamatorio, un aumento en la actividad procoagulante y un daño directo al corazón mediante los receptores de angiotensina. La desregulación de este receptor se correlaciona con un aumento en la carga viral. Por este motivo, los pacientes tratados con inhibidores de la ECA podrían ser más susceptibles a la infección y propagación. Sin embargo, la reducción de la actividad de angiotensina II sería beneficiosa.

La falla renal aguda es una complicación frecuente que ocurre entre el 0.5% y 1.5% de los pacientes con COVID-19 internados y en 23% de los casos severos. Esta patología es un factor de riesgo independiente para la mortalidad y morbilidad por COVID-19. Los mecanismos propuestos son varios. El fallo renal puede ocurrir por necrosis tubular aguda inducida por sepsis, restricción de fluido, rabdomiolisis o hipoxia. Se encontraron necrosis tubular aguda, RNA viral e infiltración linfocítica en muestras post mortem de pacientes, lo que sugiere que el virus invade directamente a los túbulos renales. El manejo de esta enfermedad es el clásico, teniendo en cuenta los factores de riesgo virales. Hasta el 40% de los pacientes requiere trasplante renal o diálisis de baja eficiencia sostenida.

Otros

Hasta un tercio de los pacientes con COVID-19 presentan síntomas neurológicos, que pueden resultar de la invasión directa por parte del SARS-CoV-2, de una respuesta inmunológica excesiva o como parte del síndrome de falla multiorgánica. Las manifestaciones de este comromiso incluyen encefalopatía, delirio, accidentes cerebrovasculares, convulsiones, hiposmia e hipogeusia. 

Los síntomas gastroitestinales son frecuentes en el contexto de la infección y comprenden diarrea, vómitos y dolor abdominal; entre un 15% y un 78% presentan aumentos de transaminasas como manifestación de compromiso hepático, el cual suel ser transitorio. 

Conclusión

El COVID-19 puede tener una diseminación que afecta a múltiples órganos, además de daño típico a los pulmones. Estas complicaciones incrementan la morbilidad y mortalidad, y los médicos deben buscar evidencia de daño en los distintos órganos y sistemas con el fin de manejar de forma temprana la enfermedad para lograr mejores resultados clínicos.