Introducción

En diciembre de 2019 se describió un nuevo coronavirus como agente etiológico de enfermedad respiratoria atípica, en Wuhan, China. La infección por este nuevo virus, el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (Severe Acute Respiratory Syndrome [SARS]-CoV-2) se propagó rápidamente en más de 200 países y es responsable de la pandemia actual. Hasta finales de mayo de 2020 se comunicaron 5 934 936 casos de infección por SARS-CoV-2, con 367 166 decesos.

En el transcurso de los meses que siguieron a la descripción de los primeros casos de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19 por su sigla en inglés) se reconoció que la infección por SARS-CoV-2 se asocia con compromiso de múltiples órganos, y no sólo con enfermedad respiratoria.

Las manifestaciones neurológicas asociadas con SARS-CoV-2 se refirieron, por primera vez, en una serie de pacientes de Wuhan, China. En la misma, la frecuencia de evento cardiovascular (ECV) isquémico agudo fue de 5%; en cambio, en un trabajo de los Estados Unidos se refirió un índice mucho más bajo de ECV confirmado por estudios por imágenes, de 0.9%. Estudios de Europa también sugirieron que el ECV isquémico agudo sería una de las complicaciones agudas de COVID-19. Llamativamente, un grupo refirió una frecuencia aumentada de ECV isquémico agudo en sujetos jóvenes con infección por SARS-CoV-2, sin factores de riesgo convencionales de ECV, con oclusión de grandes vasos. La inflamación sistémica, la tormenta de citoquinas proinflamatorias, el estado de hipercoagulabilidad y los desequilibrios entre el sistema renina-angiotensina (SRA) clásico y alternativo serían algunos de los mecanismos posiblemente involucrados en la fisiopatogenia del ECV en pacientes con COVID-19.

El SRA incluye un componente plasmático que regula la función del sistema cardiovascular, y un componente tisular que regula los cambios a largo plazo, por medio de mecanismos complejos hormonales, paracrinos y autocrinos. Por lo tanto, el SRA es un importante modulador de los sistemas cardiovascular, renal y adrenal, con consecuencias cruciales en la presión arterial y el equilibrio hidroelectrolítico. SARS-CoV-2 ingresa a las células del organismo mediante la interacción entre la proteína de la espiga y el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2). Hasta la fecha se dispone de poca información acerca de las características clínicas del ECV isquémico agudo, en pacientes con infección por SARS-CoV-2. El objetivo de la presente revisión sistemática fue identificar y correlacionar los hallazgos clínicos y bioquímicos en pacientes con infección confirmada por SARS-CoV-2 y ECV isquémico agudo.

Métodos

Se incluyeron estudios de cualquier metodología, publicados entre noviembre de 2019 y mayo de 2020. Los artículos se identificaron mediante búsquedas bibliográficas en MEDLINE, Cochrane, EMBASE y CINAHL. Se tuvieron en cuenta diversas variables de laboratorio y la evolución clínica del ECV, según la modified Ranking Scale (mRS).

Resultados

Se incluyeron 18 artículos con 87 pacientes en total, publicados en los Estados Unidos, Italia, Turquía, Francia, Filipinas y el Reino Unido. La mayoría de los enfermos tenían entre 50 y 70 años, pero alrededor de la tercera parte tenía menos de 50 años. La hipertensión arterial, la diabetes, y la dislipidemia fueron las comorbilidades más frecuentes; con menor frecuencia, los pacientes presentaban fibrilación auricular. Para 35 casos se dispuso de resonancia magnética o angiografía por tomografía computarizada. La mayoría de los enfermos presentó oclusión de vasos de gran calibre, en la circulación cerebral anterior. Un número significativo de paciente fue tratado con anticoagulantes por vía sistémica, trombólisis por vía intravenosa y trombectomía mecánica; para 72 de los 87 enfermos se dispuso de información sobre la evolución clínica: el 75% presentó evolución neurológica desfavorable con 4 puntos o más en la mRS.

La evolución neurológica se clasificó como buena (3 puntos o menos en la mRS), o mala (4 puntos o más en la mRS). Los pacientes con evolución neurológica favorable tuvieron niveles séricos promedio más bajos de proteína C reactiva (PCR) y ferritina y valores más bajos de cociente entre neutrófilos y linfocitos (CNL), en comparación con los pacientes con 4 puntos o más en la mRS. Para los parámetros de la coagulación (niveles de fibrinógeno y de dímeros-D) se observaron patrones semejantes. Los pacientes con CNL más alto en el momento de la internación tuvieron un intervalo más breve entre la aparición de los síntomas infecciosos y los síntomas neurológicos.

Conclusión

El ECV isquémico agudo es una complicación importante, aunque todavía poco reconocida, de la infección por SARS-CoV-2; la mayoría de los pacientes con esta complicación presenta incapacidad sustancial. Los marcadores del estado de hipercoagulabilidad, como los niveles de dímeros-D, están significativamente aumentados desde las primeras etapas de la enfermedad. El CNL y los niveles de PCR y de ferritina parecen tener importancia pronóstica. En estos enfermos, el ECV por oclusión de grandes vasos es el subtipo más común; sin embargo, sólo una minoría de estos pacientes recibe el tratamiento estándar para este tipo de ECV. El 75% de los enfermos con ECV y COVID-19 fallecen o sobreviven con discapacidad importante.