Introducción

A finales de 2019 se comunicaron en Wuhan, China, los primeros casos de infección por un nuevo coronavirus de síndrome respiratorio agudo grave (Severe Acute Respiratory Syndrome [SARS]-CoV-2); el 3 de marzo de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el estado de pandemia de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19 por su sigla en inglés)

En Brasil se refirieron los primeros casos de COVID-19 de América Latina, el 26 de febrero de 2020. Hasta ahora se conocen poco las características de la enfermedad en pacientes con trasplante de corazón; en el presente estudio se refieren dos pacientes con estas características.

La primera paciente tenía 47 años, enfermedad de Chagas y había sido sometida a trasplante de corazón en septiembre de 2012. No presentaba comorbilidades. Estaba medicada con tacrolimus (4 mg por día) y micofenolato de sodio (1440 mg por día).

El segundo paciente tenía 54 años; fue sometido a trasplante de corazón en marzo de 2012 por miocardiopatía idiopática dilatada. Presentaba hipertensión arterial sistémica y artritis gotosa. Estaba medicado con tacrolimus (2 mg por día) y mofetil micofenolato (1000 mg por día).

Los dos enfermos presentaron síntomas típicos de COVID-19, con confirmación por laboratorio en uno de ellos.

Discusión

La inmunosupresión sería un factor de riesgo de mayor gravedad de COVID-19; la edad avanzada, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, los tumores malignos y la enfermedad pulmonar crónica son otros factores conocidos de riesgo. En los pacientes presentados en esta ocasión, la presentación clínica de COVID-19 fue moderada y similar a la referida en pacientes sin inmunosupresión.

Los resultados no concluyentes de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa por transcripción inversa (RT-PCR por su sigla en inglés) en hisopado nasofaríngeo de uno de los enfermos coincide con estudios previos en los cuales se refirió una sensibilidad de sólo 63%. Si bien los enfermos no reunían criterios de internación, según las recomendaciones de la OMS y del Ministerio de Salud de Brasil, los dos enfermos descriptos fueron internados, debido a que las enfermedades virales respiratorias son una causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes inmunodeprimidos. El primer enfermo persistió febril hasta el décimo día de la enfermedad y presentó leucopenia, linfopenia grave y trombocitopenia, motivo por el cual se interrumpió el tratamiento con micofenolato de sodio.

En el segundo paciente, en cambio, no fue necesario interrumpir la terapia con inmunosupresores; a pesar de los hallazgos radiológicos y los marcadores séricos de inflamación, no se produjo agravamiento respiratorio ni hipoxemia durante el curso de la enfermedad. Las imágenes en la tomografía computarizada de tórax fueron compatibles con el diagnóstico de COVID-19.

Estudios previos sugirieron la participación inmunológica en la fisiopatogenia de los trastornos de la coagulación, en pacientes con COVID-19. Los dos enfermos referidos en este estudio presentaron aumento de los niveles séricos de dímeros-D, pero en el primer enfermo, el incremento se observó tardíamente, en el día 11 de la enfermedad. Los pacientes recibían profilaxis antitrombótica y no se registraron eventos de tromboembolismo.

Por el momento no se dispone de fármacos eficaces para el tratamiento de COVID-19. Se indicó hidroxicloroquina en el primer enfermo, en función de la eficacia referida con el fármaco in vitro. Sin embargo, al momento del tratamiento del segundo paciente, la evidencia global no avalaba la eficacia de este agente. Se indicó azitromicina y ceftriaxona por la posible asociación con neumonía bacteriana.

Los cambios en la terapia inmunosupresora deben decidirse de manera individualizada, en relación con la evolución clínica de cada paciente. Los enfermos referidos en el presente estudio tuvieron COVID-19 de gravedad similar a la de la enfermedad que ocurre en pacientes sin inmunosupresión. Se requieren más estudios para determinar si los inmunomoduladores pueden atenuar la cascada inflamatoria en pacientes con COVID-19. En los pacientes referidos no se comprobó un estado de hiperinflamación, posiblemente en relación con el uso crónico de imunosupresores.